Этот текст (на самом деле их было два) мы взяли с тг-канала OVOSTI. Почему они выбрали изображения цитрусовых для иллюстрации, мы не знаем. 

Венерические заболевания. Чем можно заболеть? Как можно заразиться? Почему у сифилитиков нет носа? Рекомендуется к прочтению для неспециалистов, а также доверчивых и/или легко идущих на половой контакт людей.Who’s your Venus?Главная мораль этого текста (ура, можно не читать до конца): венерические заболевания – это не клеймо. Следы от герпеса – это не стыдно, лечиться от молочницы – это не стыдно и настаивать на использовании презерватива и/или латексной салфетки – тоже не стыдно. Предупреждать возможность контакта с инфицированным человеком – не брезгливость, не поддержание моральных устоев, не воспитание, а адекватные правила гигиены и профилактики заболеваний. ЗППП будут существовать в приливно-отливном режиме всегда, пока о них не будут говорить так же спокойно, как об аллергии.Что это вообще за заболевания?Интересно, что их не называют по какой-то системе органов или части тела, а говорят о способе передачи. Агенты, которые болезнь вызывают, могут быть самой разной природы, это влияет на способ передачи. В первой части будет только самая общая информация, предметно о каждом из видов инфекционных агентов / заболеваний напишем позже. Зачем это нужно? Одно дело абстрактная брезгливость, и другое – осознанность, когда понимаешь, за чем именно нужно следить и что может пойти не так.

Одноклеточные, грибы, насекомые: тут речь идет о настоящих паразитах (в экологическом смысле этого слова, а не в бытовом), но все они довольно разные.

Одноклеточные. Могут быть как специализированные генитальные паразиты (типа трихомонады), так и одноклеточные из ЖКТ (например, можно получить лямблиоз от своего партнера). Заражение происходит при непосредственном контакте.

Грибы, в основном – представители рода Candida. В норме они присутствуют и в кишечной, и в генитальной микрофлоре в качестве сожителей (человеку неважно, а им хорошо). Когда иммунитет проседает, грибы могут начать активно размножаться (вот это благодатная материя для геополитических метафор). Опасность «перекоса» в микрофлоре очевидна, если воспринимать свое тело как место обитания. Одно дело – когда в каком-то районе сосуществуют представители разных групп (этносов / социальных слоев), и другое – когда район превращается в гетто. Кандидозное гетто может стать шлюзом для более опасных заболеваний.

Насекомые (вши или клещи) – на теле поселяются кровососущие насекомые, они начинают кусать и вызывают зуд. Передается через контакты с людьми, одежду и постельное белье. Очень неприятно, на теле остаются следы + велика вероятность сопутствующих неприятностей.

Вирусы. Вирусы по сути своей – нежить, они существуют только внутри каких-то более оформленных организмов. Люди заражаются вирусами через кровь или через другие биологические жидкости. Пути проникновения многообразны: ранки и микротрещины, проколы ушей и татуировки, эпиляция и маникюр, шприцы и стоматологические инструменты. Разумеется, сейчас индустрия медицины и красоты сделала огромный шаг в сторону широко доступных одноразовых расходных материалов, но проблема вирусов в том, что они незаметны, то есть «предотвращать, а не лечить» для них не работает.

Бактерии. Вне контекста болезней и медицины бактерии ассоциируются с чашкой Петри – прозрачной миской с крышечкой. Дело в том, что для того, чтобы бактерии исследовать или просто увидеть невооруженным взглядом, нужно вырастить их колонию – подобрать специальные условия для того, чтобы они значительно расплодились. Возбудители бактериальных ЗППП очень нежные и существуют только в мягком микроклимате орально-генитальных слизистых. Основной путь передачи – контакт непосредственный или через предметы обихода (общие вещи, посуду, белье, влажные полотенца). Патогенность бактерий тоже зависит от их количества. Часто они могут становиться опасными (выделять яд, например) только когда их много, потому что пока их мало, они вряд ли способны на что-то значительное. Вырабатывать яд в одиночку против человека бессмысленно – это очень ресурсозатратно, да и иммунная система в любой момент может прижать. Когда иммунная система не справляется, становится тяжело. И вот ведь самое неприятное: у нас скоро может не остаться антибиотиков. Бактерии очень быстро эволюционируют (они были бы идеальными офисными рабочими). В частности, неразумное самолечение антибиотиками приводит к тому, что бактерии перестают воспринимать антибиотик как яд, и начинают им питаться.

Культивируемый образ человека с ЗППП – безответственный и нечестный или развращенная и невоздержанная – это стереотип, не более. Заболеть может кто угодно, как угодно и стигма или самоуничижение точно не спасут ни тело, ни душу.Часть вторая: лес бактерийНазвание «заболевания, передающиеся половым путем» может ввести в заблуждение, так как в наши дни у незнакомых людей помимо полового акта есть масса возможностей вступить в тесный контакт друг с другом. Более удачного названия, впрочем, пока не придумали. В этой части мы расскажем о заболеваниях, возбудителями которых являются бактерии.

Как протекает бактериальная инфекция? Вообще-то у человека есть иммунитет против бактерий – пока их не очень много, их можно просто игнорировать, потому что они могут существовать на слизистой в небольшом количестве и никого не тревожить. Как только иммунитет падает, бактерии начинают размножаться и адаптировать среду «под себя». Меняется pH и видовой состав микрофлоры. Это приводит к тому, что на месте развития такой колонии образуется язва, а сами бактерии могут вступить в эпоху Великих Анатомических Открытий и начать переселяться в поисках более теплых и богатых ресурсами мест по телу. Помимо этого, бактерии-патогены, ослабляя человека, позволяют другим существам начать разрушительные действия.Какой метод используется для диагностики заболевания?Традиционный вид диагностики — мазок – «мгновенный снимок» флоры. Часто в государственных поликлиниках его делают бесплатно. Впрочем, посмотрев на окрашенную пробу на стеклышке под микроскопом, можно будет понять лишь общий состав и соотношение разных групп организмов (бактерии, грибы, прочие клетки), которые там оказались. Основной лабораторный метод, чувствительность и специфичность которого могут достигать 100% основывается на обнаружении ДНК патогена в образце и называется ПЦР – полимеразная цепная реакция. Его суть заключается в том, что специальные реагенты распознают наличие и объем ДНК патогенных бактерий в образце, по количеству ДНК можно сказать о развитии инфекции. Он дороже мазка, но зато достоверно подтверждает наличие возбудителя (ложные результаты могут возникнуть только вследствие неправильных условий хранения или транспортировки образца).

Как могут распространяться бактерии?Это живые организмы, которые обитают в среде со специфическими условиями. При поддержании этих условий, бактерии могут довольно долго сохранять вирулентность (способность к заражению). Стандартные условия – влажность чуть выше средней, температура около 20 градусов по Цельсию. Любые виды контакта слизистой оболочки со слизистой / биологическими жидкостями инфицированного партнера могут вести к заболеванию. Мать может заразить ребенка при кормлении.

Помимо этого, важно отслеживать свои бытовые контакты: общественные туалеты, бани, бассейны, полотенца, белье, губки. В случае, если не используют адекватный метод очистки, есть вероятность заболеть чем-то. Вы НЕ можете “подцепить” сифилис в бассейне, если только вы не занимаетесь сексом в бассейне с человеком с сифилисом. Но если у вас ослаблен иммунитет, то лучше пользоваться своим собственным полотенцем.

Распространенный способ передачи бактерий: ГРЯЗНЫЕ РУКИ. Мойте руки как следует, а также лишний раз не трогайте гениталии, если не уверены в чистоте гениталий / рук. Важно понимать, что слизистые оболочки были специально созданы для того, чтобы ограничить попадание патогенов в тело, поэтому не нужно специально вымывать что-то из влагалища или усердствовать с промыванием / спринцеванием. Аналогии с ротовой полостью в данном случае не очень уместны.Есть ли связь между социоэкономическим статусом и заболеваниями?Бактериальные инфекции (в целом и ИППП в частности) в какой-то момент стали считаться «заболеваниями развивающихся стран», потому что у «белых людей» появились антибиотики. Часть болезней из этого списка, например, тоже «экзотические», они существуют до сих пор, потому что жители Африки, Индии или Карибов не могут себе позволить лечиться дорогостоящими препаратами. Впрочем, сейчас говорят о кризисе антибиотиков, о супер-резистентности бактерий, и неизвестно, куда катится мир. Помимо этого, корреляции между профессией и / или социоэкономическим статусом гражданина развитого государства и его статуса в отношении ИППП подвергаются сомнению. В любом случае, стоит быть во всеоружии и представлять себе, кто где живет и во что это может вылиться.

Если есть язвы на гениталиях:

Haemophilus ducreyi вызывает мягкий шанкр.

Шанкры – это болезненные изъязвления на гениталиях или в паху с неровными границами, от 3 до 50 мм в диаметре. С течением болезни в язвах накапливается гной, и они начинают кровоточить. До 60% пациентов жалуются на увеличенные, болезненные паховые лимфоузлы. Помимо этого, распространены боль при мочеиспускании и / или половом акте. Как правило у женщин возникает больше одного воспаления.

В ходе полового акта бактерия может попасть в организм через микротрещины в гениталиях. Окружающие ткани в ответ на это воспаляются, на коже можно заметить уплотненное покраснение. В течение недели образуется пустула – гнойник. Сложность диагностики мягкого шанкра заключается в том, что это не очень распространенное заболевание. Основная задача врача – исключить очень похожие на него на ранних этапах генитальный герпес и первичный сифилис, поэтому, если для этих анализов получен отрицательный результат, то мягкий шанкр выводится как «диагноз исключения». Легко определяется с помощью ПЦР. Основное отличие от сифилиса – болезненные язвы. Кожные образования, возникающие при сифилисе, более плотные и не болезненные на ощупь. Заболевание успешно лечится антибиотиками. На сегодняшний день мягкий шанкр встречается в основном в развивающихся странах.

Klebsiella granulomatis вызывает паховую гранулему или донованоз.

Через 10-40 дней после контакта с бактерией на гениталиях возникают маленькие безболезненные узелки, через некоторое время они взрываются, так образуются открытые повреждения, содержимое которых распространяется по ткани, стимулируя её разрушение.

Заболевание редкое, экзотическое. В связи с «мясистыми» повреждениями велик риск возникновения суперинфекции, то есть множественной атаки и другими микробами тоже. Диагностируется просто — методом ПЦР, хорошо лечится антибиотиками.

Если есть язвы на теле, внутренних органах и повреждения ЦНС (центральной нервной системы).

Treponema pallidum (бледная трепонема) вызывает сифилис или люэс.

Сифилис — это тяжелое хроническое заболевание, которое поражает практически все внутренние органы. Оно протекает в три стадии, ещё отдельно выделяют врожденный сифилис. За практически 500 лет изучения заболевания стадии и всевозможные варианты развития заболевания были подробнейшим образом описаны.

Глобально: ранние формы сифилиса высоко заразны, образующиеся в этот период изменения покровов могут легко рассосаться при лечении. На поздних этапах сифилиса, напротив, контагиозность заболевания падает, а изменения становятся необратимыми. Клиническая картина врожденного сифилиса в целом похожа на поздние этапы болезни, но поражения сильнее.

Все изменения в тканях и органах тела, проиллюстрированные в художественных произведениях – следствие отсутствия адекватного лечения в течение 10-20 лет на стадии третичного сифилиса. Проблема в специфике иммунного ответа организма на бактерию: он не может самостоятельно уничтожить её до конца. Скрининговые обследования и лечение антибиотиками позволили улучшить ситуацию с сифилисом в мире. По данным ВОЗ на 2016 год среди всех больных сифилисом женщины составляли 11%. Но есть и хорошие новости. За все время использования пенициллина против бледной трепонемы, она все ещё не выработала к нему резистентности, поэтому этот препарат все еще является основным медикаментом. В случае положительного диагноза у человека лечению подвергаются все его половые партнеры (первичный сифилис – партнеры в течение 3 месяцев, вторичный – в течение года).

Если есть проблемы с репродуктивной функцией:

Neisseria gonorrhoeae вызывает гонорею или триппер.

У женщин хроническая гонорея протекает практически бессимптомно, до того, как начнутся осложнения. При острой гонорее выделяется слизь, гной и ощущается жжение в основании мочеиспускательного канала, возникают частые позывы к мочеиспусканию. Это одно из самых распространенных заболеваний в мире, поддается лечению антибиотиками. Известно, что гонококки способны вырабатывать устойчивость к антибиотикам, поэтому нужно особенно ответственно относиться к возможному лечению.

Chlamydia trachomatis вызывает хламидиоз.

С 1995 года частота заболеваний растет, в 2008 году она составила 106 миллионов новых случаев, столько же, сколько у гонореи. По официальным данным в РФ хламидиоз более распространен, чем гонорея, другой вопрос, насколько фактические данные (67 300 человек на все население страны, из них 1 800 в возрасте 15-17 лет) соответствуют реальной картине. Хламидии могут поражать широкий спектр органов, но, как правило речь идет об мочеполовой системе. Проблема хламидий в том, что это внутриклеточные паразиты, которые могут существовать в организме в «спящем» виде, вводя в заблуждение иммунную систему хозяина.

Основные симптомы у женщин: слизистые выделения из влагалища (от нормальных выделений отличаются неприятным запахом или оттенком), боли в области наружных и внутренних половых органов, зуд и жжение (в том числе при мочеиспускании), боли внизу живота, усиление болей перед менструацией, межменструальные кровотечения, общая слабость и легкая температура.

Нужно следить за своим телом и за своим здоровьем: прорывая барьеры слизистых, бактерии поражают мочеполовую систему, и могут пойти дальше. Неприятное осложнение при ЗППП, возбуждаемых бактериями – бесплодие (или какие-то страшные повреждения плода). Некоторые заболевания могут протекать бессимптомно (или при симптомах, на которые вы не обращаете внимания), важно понимать, что если вы ведете активную половую жизнь и / или ваши слизистые могут вступать в контакт с предметами обихода других людей, то нужно отслеживать статус своей микрофлоры – регулярно (минимум – раз в год) делать анализы.Выводы

• Соблюдайте базовые правила гигиены: правильно мойте руки и ежедневно мойте вульву, область ануса и перинеальную область (расстояние между ними), не трогая влагалища.
• При любых видах секса, пользуйтесь презервативами и латексными салфетками.
• Как игнорирование заболевания, так и неверное его лечение может привести к тяжелым осложнениям. При походе к специалисту важно разорвать порочный круг стыда и неведения, и честно сказать о том, что вас беспокоит. Болеть – не стыдно.

Источник: первая часть, вторая часть

 

Сердце, этот жизненно важный орган, защищено каркасом грудной клетки и работает, не подавая своему владельцу никаких видимых сигналов. На Западе, где каждый четвёртый умирает от сердечно-сосудистых заболеваний, трудно переоценить значимость поддержания нормальной работы сердца. К сожалению, для многих первый признак того, что оно не в порядке, — это сердечный приступ.

Хотя вы не видите, как сердце бьется в груди, — по крайней мере, без специализированной технологии формирования изображений — существуют видимые внешние признаки того, что с ним что-то не в порядке. Они возникают до того, как вы переживёте «сердечно-сосудистое событие», которое изменит — или завершит — вашу жизнь.Складки на мочкеОдин из таких внешних показателей — диагональные складки на мочках ушей, известные как знак Фрэнка. Их название происходит от имени Сандерса Фрэнка, американского врача, впервые их описавшего. Исследования показывают, что существует связь между видимой внешней складкой на мочке уха и повышенным риском возникновения атеросклероза, заболевания, при котором в артериях образуются бляшки.Более 40 исследований подтвердили связь между этой особенностью и повышенным риском развития атеросклероза. Не вполне понятна причина возникновения такой особенности, но некоторые допускают, что эта связь формируется в ходе эмбриогенеза (развитие живого организма из оплодотворённой яйцеклетки. — Прим. пер.). Совсем недавно стали упоминать такие складки в связи с цереброваскулярными заболеваниями — нарушениями в сосудах головного мозга.Жировые бляшкиДругой внешний индикатор проблем с сердцем— жёлтые жировые бляшки, в медицине называемые ксантомами, которые могут появиться на локтях, коленях, ягодицах или веках. Сами по себе они безвредны, но могут быть признаком более серьёзных проблем.
Ксантомы чаще всего встречаются у людей с генетическим заболеванием под названием семейная гиперхолестеринемия. У таких пациентов наблюдается чрезвычайно высокий уровень липопротеинов низкой плотности — так называемого «плохого холестерина». Его уровень настолько высок, что он откладывается в коже. К сожалению, эти жировые отложения присутствуют также в артериях, снабжающих сердце.

Механизм, вызывающий эти отложения в тканях, известен и увенчан славой в медицинских кругах, поскольку привёл к разработке одной из самых сенсационных групп лекарственных препаратов, снижающих холестерин, — статинов.

Булавовидные ногтиЯвление, известное также как барабанные пальцы, может быть признаком того, что с вашим сердцем не всё в порядке. При нём ногти меняют форму, становятся толще и шире вследствие того, что производится больше ткани. Изменение обычно безболезненно и происходит на обеих руках.

Причина, по которой такое изменение является признаком проблем с сердцем, в том, что пальцы не получают достаточного количества кислорода, доставляемого кровью, поэтому клетки производят фактор, стимулирующий рост в попытке справиться с проблемой.

Утолщение пальцев — старейший из известных медицинских симптомов. Первым его описал Гиппократ в V веке до н. э., поэтому утолщённые пальцы иногда называют пальцами Гиппократа.Кайма вокруг радужной оболочкиОтложения жира также можно увидеть и в глазу — в виде серого кольца вокруг радужной оболочки, цветной части глаза. Эта так называемая «роговичная дуга» начинает расти сверху и снизу радужки и постепенно замыкается. На зрение она не влияет.

Около 45 % людей старше 40 лет имеют это жировое кольцо вокруг радужки, а после 60 оно наблюдается уже примерно у 70 %. Было доказано, что такое кольцо связано с некоторыми факторами риска развития ишемической болезни сердца.Гнилые дёсны и шатающиеся зубыСостояние здоровья ротовой полости также может служить хорошим показателем состояния сердечно-сосудистой системы. Во рту множество бактерий, как полезных, так и вредных. «Вредные» могут попасть в кровь изо рта и вызвать воспаление кровеносных сосудов, что в свою очередь может привести к сердечно-сосудистому заболеванию.
Исследования показывают, что выпадение зубов и воспаление дёсен (пародонтит) являются маркерами болезней сердца.Синие губыРот может сигнализировать о проблемах со здоровьем и по-другому: цветом губ. Они обычно красные, но могут менять оттенок на синеватый (цианоз) у людей с кардиологическими проблемами из-за неспособности сердечно-сосудистой системы доставлять обогащённую кислородом кровь к тканям.

Разумеется, у людей синеют губы и когда им очень холодно или на большой высоте. В таком случае посинение, вероятно, возникает в результате временной нехватки кислорода и довольно быстро проходит.

На самом деле, остальные пять вышеуказанных симптомов также могут иметь доброкачественную природу. Но если вы тревожитесь или сомневаетесь, вам стоит обратиться к терапевту или другому работнику здравоохранения и получить их экспертное мнение.

Автор: Адам Тейлор, директор Центра изучения клинической анатомии и старший преподаватель Ланкастерского университета (Великобритания)

Перевод: Ксения Прядихина

Эта статья впервые появилась в издании The Conversation, она опубликована здесь в соответствии с лицензией Creative Commons и с личного разрешения автора.

 

Для восстановления роста населения России нужно, чтобы женщины стали больше рожать. Для женщин же это не лучшее решение: каждые роды — огромная нагрузка на организм, высокий риск для жизни и здоровья, который увеличивается с каждым следующим ребенком.Многодетность опасна для здоровьяДаже одна-единственная беременность – это огромный стресс для женского организма. Изменение гормонального статуса и иммунной системы, увеличение массы тела и объема кровотока, появление дополнительных затрат на постройку и питание нового организма – все это может серьезно сказаться на здоровье женщины. Если же таких беременностей несколько, опасность для женского организма возрастает многократно – и, к сожалению, даже не пропорционально количеству беременностей, а в прогрессии.

После беременности организм женщины восстанавливается не менее двух лет. Каждая последующая беременность требует более длительного периода восстановления, а также наносит новый ущерб женскому организму. Если никаких осложнений и последствий во время первой беременности не случилось – можно считать, что женщине очень повезло. Но совершенно не факт, что ей точно так же повезет и при последующих беременностях. Хотя, конечно, очень многое зависит от наследственности, общего статуса здоровья женщины и ее физической формы.

О вреде, который беременность может нанести организму женщины, не принято говорить. Более того, в масс-медиа все шире распространяется миф о том, что беременность и роды омолаживают и оздоравливают женский организм, являясь настоящим эликсиром молодости (http://health-medicine.info/beremennost-omolazhivaet-organ…/). Давайте посмотрим, почему это утверждение очень далеко от истины.Роды – вообще довольно опасная штукаДавайте посмотрим на данные ВОЗ:

• Каждый день около 830 женщин умирают от предотвратимых причин, связанных с беременностью и родами;
• Материнская смертность выше у женщин, живущих в сельских районах и среди более бедных общин;
• Молодые подростки подвергаются более высокому риску осложнений и смерти в результате беременности, чем другие женщины;
• В период с 1990 по 2015 год материнская смертность во всем мире снизилась примерно на 44%.

Вдумайтесь в эти цифры! Каждый день от родов на планете умирают 830 женщин. Да, большая часть этих смертей приходится на слаборазвитые страны, где медицинская помощь бывает недоступна. Но эти данные также говорят о том, что роды сами по себе – очень опасны. Кроме того, каждые роды привносят в организм женщины все новые и новые изменения в состоянии здоровья – и, к сожалению, эти изменения не в лучшую сторону.

В статистике материнской смертности в разных странах, Россия находится примерно посередине, у нас на каждые 100 тысяч родов умирают 25 матерей. Для сравнения: в Эстонии, наиболее благополучной в этом аспекте, умирают 2 матери на 100 тысяч родов, а в Южном Судане, который расположен на другом конце шкалы – 2054 матери из 100 тысяч погибают во время родов.Последствия естественных родовДаже при современном уровне медицинской помощи роды никогда не проходят бесследно для организма женщины. Собираясь стать материю, женщина редко задумывается о рисках, которые ее ждут. Более того, часто она о большинстве из них даже не знает. Почему-то в медиа почти не говорится о том, что каждые последующие роды могут таить в себе все новые и новые «сюрпризы».

• Недержание мочи. Естественные роды повышают риск материнского недержания мочи из-за повреждения тазовых мышц, нервов и связок при выталкивании ребенка. В одном крупном шведском исследовании было установлено, что через 20 лет после родов у 40%, у которых были вагинальные роды, развилась какая-либо из форм недержания мочи, по сравнению с 29% среди тех женщин, у которых было кесарево.

• Разрывы, разрезы и другие травмы во время естественных родов. 9 из 10 женщин либо пострадают от разрывов, либо им требуются хирургические разрезы во время родов. Разрывы и разрезы также могут вызывать недержание, кроме того, они сами по себе приносят множество неудобств и осложнений в жизни женщины – вплоть до невозможности безболезненно отправлять естественные надобности и вести интимную жизнь после родов. Травмы, которые могут сопутствовать естественным родам – разрывы матки, шейки матки, влагалища, промежности; острый выворот матки, растяжения и разрывы сочленений таза, мочеполовые и кишечно-половые свищи.

• Инсульт. У женщин, рожающих в возрасте после 40 лет, на 60% увеличивается риск инсульта. Впрочем, определенные риски существуют и для молодых мам. Осложнения со стороны сердечнососудистой системы возникают из-за того, что после родов резко снижаются объемы циркуляции крови, что иногда неблагоприятно сказывается на сердце и сосудах. Кроме того, осложнениям способствуют большие перепады давления во время беременности и родов.

• Варикоз. Во время беременности из-за изменения гормонального фона происходит расслабление, растяжение и искривление мышечных волокон стенок вен. В результате этого происходит застой крови в венах, они начинают разрываться. Этот процесс усугубляется значительным увеличением объема крови, циркулирующего в организме беременной. Вторая беременность увеличивает риск развития болезни до 40-60%, а третья – до 80%. Кроме того, развитию варикоза способствует малоподвижный образ жизни, стоячая работа, многоплодие или слишком большой вес эмбриона, наследственная недостаточность работы венозных клапанов.

• Геморрой – распространенное заболевание, которое часто появляется в период беременности из-за давления увеличенной матки на брюшную полость. К возникновению геморроя могут привести и потуги в процессе родов. Во время родовой деятельности, когда головка плода проходит в малый таз, сфинктер заднего прохода раскрывается, нарушается венозный отток, вследствие чего геморроидальные узлы набухают, резко увеличиваются в размерах, становятся напряженными, выдавливаются наружу и иногда их стенки разрываются. После родов, с постепенным сокращением сфинктера заднего прохода, внутренние узлы уменьшаются и вправляются самостоятельно, но если сокращение сфинктера проходит быстро, эти узлы ущемляются и возникает острый геморрой, дискомфорт от которого роженица может ощущать спустя продолжительное время после родов. По статистике, не менее 85% будущих мам страдают от геморроя во втором и третьем триместрах беременностей.

• Проблемы с зубами. По статистике, от 35 до 70% беременных женщин испытывают проблемы с зубами. Это объясняется тем, что во время беременности кальций из организма женщины активно расходуется на построение скелета ребенка, и, как следствие этого, ухудшается состояние зубов, волос и ногтей женщины. Кроме того, из-за изменений гормонального фона и иммунного статуса будущей матери бактериальные инфекции (в том числе и во рту) провоцируют различные заболевания зубов и десен. Развитие кариеса вследствие ослабления эмали провоцируют также изжога и рвота, часто сопутствующие беременности.

• Проблемы со зрением. Под влиянием повышения уровня эстрогена и прогестерона и их воздействия на соединительную ткань происходит удлинение глазного яблока, изменение стекловидного тела, возникает сухость роговицы, происходит изменение внутриглазного давления, что может приводить к ухудшению зрения, появлению мушек в глазах, затруднению ношения контактных линз. При раннем токсикозе возможно временное увеличение близорукости на 1–2 диоптрии, из-за сильной рвоты могут иметь место кровоизлияния в конъюнктиву и сетчатку. При отеках может развиться патология сосудов сетчатки. Одним из серьезнейших осложнений, которое возникает во время беременности, является дистрофия сетчатки глаза. При схватках и потугах начинается резкий перепад внутриглазного давления, что может привести к отслаиванию сетчатки. В результате этого зрение после родов может утратиться полностью.

• Депрессивные расстройства после родов. Согласно данным обширного исследования, у 1 из каждых 7 женщин развивалось депрессивное расстройство после родов. Не менее чем у 22% женщин симптомы депрессии сохраняются в течение года после рождения ребенка.Многодетность смертельно опасна не только для женщинИметь много детей не просто вредно для здоровья, а смертельно опасно. Американский журнал PNAS (Proceedings of the National Academy of Science) опубликовал материалы исследования, проведенного в многодетных семьях, в которых родители не предохранялись по религиозным соображениям. Ученые изучили статистические данные по 21 тысяче семейных пар, живших в штате Юта между 1860 и 1985 годами. За эти 125 лет американцы родили порядка 174 тысяч детей. Количество сыновей и дочерей в семьях жителей штата варьировалось от 1 до 14, а в среднем женщины из выборки рожали по 8 детей. При этом согласно данным статистики оказалось, что чем больше в семьях было детей, тем чаще родители умирали вскоре после родов.

Матери, конечно, умирали чаще отцов. Согласно данным статистики, 1414 женщин умерли в течение года после рождения последнего ребенка, а еще 988 — к тому моменту, когда младшему исполнилось 5 лет. Для сравнения: среди мужского населения штата Юта 613 человек скончались, оставив годовалого ребенка без отца, и еще 1083 мужчины окончательно слегли, когда их младшим детям было по 5 лет.

В то же время смертность детей также повышалась в зависимости от их количества. В семьях, где детей было много, ребенок чаще всего не доживал до 18-летия, особенно если он был одним из младших в семье.Многодетность вредит сердцуЖенщины, решившие стать мамой не менее четырех раз, подвергают огромному риску свое здоровье и жизнь. Как заявляют доктора из США, после рождения четвертого ребенка риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы у многодетных мам увеличивается почти в два раза.

Недавнее исследование в этой области показало, что кровеносные сосуды нормально реагируют на рождение трех детей, но, начиная с четвертой по счету беременности, стенки артерий начинают ускоренно утолщаться, становясь потенциальной причиной сердечного приступа. Это исследование проводилось специалистами из Юго-западного Медицинского Центра при Университете Техаса, а участие в нем приняли 1644 женщины. Средний возраст участниц исследования составил 45 лет.Частые роды опасныСуществует общепринятое мнение, согласно которому, чем чаще и больше женщина рожает, тем легче ей даются каждые последующие роды. Однако исследования израильских ученых, опубликованные в журнале Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine, полностью опровергли этот сложившийся стереотип.

Исследование проводилось специалистами отделения акушерства и гинекологии медицинского центра «Сорока». В ходе исследования врачи проанализировали медицинские истории родов трех групп рожениц. Первую составили более 3 тыс. женщин, родивших в своей жизни десять и более детей, вторую — более 9 тыс. женщин, родивших от шести до девяти детей. И третью, самую многочисленную, составили 45 тыс. женщин, которые родили от двух до пяти детей.

Медики проанализировали продолжительность и сложность родов, наличие осложнений, состояние матерей и детей. Результаты показали, что у женщин, родивших более пяти детей, намного чаще возникают серьезные осложнения во время родов и после них. К осложнениям врачи отнесли патологии родов, необходимость кесарева сечения, ранее прекращение развития беременности, анемии, проблемы с мышцами матки и др.
Специалисты утверждают, что играет роль и возраст женщины, в первой группе было больше женщин более старшего возраста, что само по себе увеличивает риски при беременности и родах. Вместе с тем, ученые сделали выводы, что каждая последующая беременность у женщины требует все большего внимания и контроля медицинского персонала.

Итак, теория о том, что роды могут якобы омолаживать и оздоравливать организм женщины – всего лишь миф.

Более того, это заблуждение может быть очень вредным для будущих мам: отсутствие информированности об осложнениях, которые часто являются следствием беременности и родов, может привести к неготовности встретиться с их последствиями, часто довольно тяжелыми для организма женщины.

Если удалось избежать тяжелых последствий для организма матери во время первых и вторых родов – это не означает, что удастся избегать их и дальше. Каждая беременность и каждые роды – это большие затраты, связанные с опасностью для здоровья матери. А многодетность умножает эту опасность во много раз, и об этом важно помнить и матерям, и отцам во время планирования большой и дружной семьи.

 

Авторка Юлия Куфман

 

Соски – точно такая же часть человеческого тела, как пальцы или уши. Нам претит стигматизация сосков (особенно женских). Так что давайте повышать информированность и толерантность. 

1. Сосок – это наружная часть молочной железы, из которой ребёнок сосет молоко. В этот участок кожи выходит 15-20 отверстий молочных желез (на самом деле желез немного больше, но их протоки сливаются). Пигментированная область вокруг соска – ареола, а небольшие “прыщики” или маленькие соски – это железы Монтгомери или ареолярные железы.

Основная задача вообще всех желез в организме – выделять какое-то вещество. Молочные железы есть у всех людей, но только у женщин они вырабатывают молоко для того, чтобы наполнять ребёнка водой, пищей и иммунными факторами. Железы Монтгомери нужны, чтобы, в-первых, увлажнять и защищать область ареолы и сосок (особенно важно при грудном вскармливании!), а, во-вторых – чтобы источать аромат, который привлекает новорожденных младенцев и возбуждает у них аппетит.

2. Как сосок, так и ареолярная область сильно изменяются во время беременности отчасти – для подготовки к грудному вскармливанию, отчасти как следствие гормональных перестроек.

Внимание, последующая информация не может являться диагностическими признаками беременности!

Каких изменений соска и ареолы можно ожидать: усиление пигментации (потемнение), увеличение диаметра, увеличение размеров ареолярных желёз, утолщение кожи, увеличение соска. Иногда всё возвращается к исходному состоянию после окончания грудного вскармливания.

3. Важный вывод из первых двух пунктов: не стоит как-то механически очищать соски и вообще нужно относиться к ним бережно и с любовью. Пигментация, «прыщики», «выросты» и «соринки» могут быть вариантами нормы, равно как и оволосение ареолы.

Туда же с формой сосков – торчащие, плоские, множественные, вывернутые, ассиметричные – это просто горлышки бутылки с молоком. Впрочем, вывернутые соски требуют дополнительных несложных манипуляций при грудном вскармливании, но их не стоит от этого меньше любить.

4. Напряжение соска называется эрекция, и это совершенно нормально, что иногда соски расслаблены, а иногда напряжены. Любопытно, что эрекция соска связана не с приливом крови, как в случае гениталий, а с сокращением гладкой мускулатуры. Эти сокращения непроизвольны и возникают в ответ на внешние стимулы – прикосновение, температура (соски нельзя напрячь как пресс).

5. Сквозь сосок и ареолу проходит целый пучок нервов, они очень чувствительные. Впрочем, приятные ощущения, связанные с прикосновением к соскам очень индивидуальны.

Стоит обратить внимание на те ситуации, когда вы испытываете боль в сосках. Чувствительность сосков может повышаться при: ношении бюстгальтера неправильного размера, сексуальном возбуждении, грудном вскармливании, аллергических реакциях, гормональных перестройках.

6. Пирсинг сосковстимулирует их чувствительность, а также визуально увеличивает соски. При проведении самой процедуры и в ходе заживления следует соблюдать правила гигиены, а также беречь соски от натирания (длительность заживления зависит от раздражения сосков).

Пирсинг, точнее, украшение для пирсинга может мешать грудному вскармливанию – мешать соску попасть в рот или царапать губы или небо младенца. При снятии пирсинга грудное вскармливание может облегчаться (появляется ещё один проток), а может затрудняться – из-за образования шрамов.

Вывод для тех, кто любит выводы: если вас смущает неканонический внешний вид соска / ареолы  – расслабьтесь и просто начните себя любить. Если вас беспокоит боль / неприятные ощущения / выделения в области соска – своевременно обратитесь к маммологу. Берегите себя.

Источник: t.me/ovosti

 

Глава из книги «Фитнес после 40» доктора Райт, хирурга-ортопеда и мирового авторитета в области активного старения.

«Я пытался тренироваться точно так же, как когда-то в школе, но у меня то и дело возникали травмы. После тренировок половину времени тратил на восстановление». Подобную историю в разных вариантах мне доводилось слышать от множества пациентов, которые либо пытаются тренироваться точно так же, как когда-то в прошлом, либо «впихивают» все упражнения в выходные.

Эти «герои выходного дня» из-за многочисленных дел и отсутствия плана попросту не успевают позаниматься в будни, зато на выходных решительно отправляются в спортзал или на спортивную площадку. Они не принимают во внимание, что такой резкий переход от пассивности к нагрузкам чреват травмами. Наступает утро понедельника, и эти «герои» поспешно набирают мой номер, чтобы записаться на прием. Особенно часто такое происходит во время Олимпийских игр и чемпионата мира — они так вдохновляют людей, что те буквально несутся из дома на тренировки. В итоге многие оказываются у меня в кабинете — ведь невозможно вернуть молодость за несколько дней.

Спортивные травмы для поколения беби-бумеров не редкость. Согласно данным Комиссии по безопасности потребительских товаров, в 1991–1998 гг. число травм у спортсменов зрелого возраста увеличилось на 33%. А эпидемиологическое исследование с участием взрослых жителей Центральной Европы, проведенное в 1996–2007 гг., показало, что число травм у спортсменов зрелого возраста выросло вдвое.

Травмы — вторая после простуды причина, по которой взрослые и дети обращаются к врачу. По данным Комиссии, больше всего травм люди получают при езде на велосипеде, игре в баскетбол, в волейбол и при занятиях бегом, а самые распространенные травмы — это повреждения лодыжки/голени, колена, плеч и поясницы. Острые травмы и травмы из-за перенапряжения чаще всего вынуждают людей отказаться от спорта и сильнее всего сказываются на результатах тренировки. Чем активнее мы выходим за привычные спортивные рамки — вне зависимости от того, насколько давно тренируемся, — тем реальнее получить травмы, если не научиться их избегать.

ТРАВМЫ ОПЫТНЫХ СПОРТСМЕНОВВ 2005 г. Питтсбургский университет провел исследование с участием более 2500 олимпийцев пожилого возраста, участвовавших в Национальных летних играх для пожилых людей. Большинство спортсменов (89%) после достижения 50-летнего возраста получили как минимум одну спортивную травму, а более 50% — до пяти травм. Происходило это не только из-за неудачных или резких движений.На самом деле большинство травм у опытных спортсменов — результат перегрузок: они тренируются слишком часто, слишком однообразно и слишком интенсивно. Более 60% травм, полученных спортсменами во время Олимпиады для пожилых людей 2005 года были вызваны именно перегрузкой. Травмы, как правило, случаются в местах прикрепления сухожилий к костям. Кроме того, 23% травм были получены в результате падений. Множественные травмы вдвое чаще встречались у страдающих артритом. Кроме того, спортсмены с артритом в три раза чаще жаловались на травмы колена.

Основные проблемы «возрастных» спортсменов — это перегрузка мышц и хронический тендинит. Особенно уязвимо место соединения сухожилия и мышцы, поскольку здесь меньше эластичности, чем в середине мышцы. Кроме того, когда мышцы утомляются, они перестают вбирать в себя энергию; их координация ухудшается, что повышает риск травм во время так называемого эксцентрического сокращения (когда мышца движется в направлении воздействия внешней силы — отсюда повышение травматичности).

Слишком много, слишком скоро, слишком часто, слишком мало отдыха — из-за всех этих крайностей возникает реальная опасность перегрузки. К сожалению, эти проблемы типичны для спортсменов пожилого возраста и часто возникают вследствие так называемого тендиноза.

Тендинит — это острое воспаление сухожилия, а тендиноз развивается долго и возникает как следствие множественных микротравм сухожилия, которые не лечатся должным образом.

Боль в ахилловом, надколенном сухожилии, в сухожилиях вращателей плеча и запястья, медиальный и латеральный эпикондилит (травмы локтя вследствие перегрузки) — частые спутники старости. Как мы уже говорили, с годами клетки и ткани восстанавливаются все хуже, что негативно сказывается на их прочности. У костных и мышечных тканей тоже ухудшается способность к восстановлению, поэтому после активной тренировки им нужно дольше отдыхать. Если перегрузок не удается избежать, их последствия сохраняются надолго, из-за чего можно потерять буквально годы активности. Что еще раз подтверждает главную мысль этой книги: с годами нужно не только набирать или сохранять активность, но и подходить к этому делу с умом и заботиться о будущем.

Я сама прошла через это. В 30 лет я занималась только бегом и постоянно получала травмы. Можно было даже предсказывать, на каком этапе тренировки потяну среднюю икроножную мышцу или почувствую боль в бедре. Растяжения часто «дисквалифицируют» меня на пару недель, что очень сказывается на плане подготовки к забегу. В 40 лет я стала тренироваться по-новому: добавила упражнения на гибкость, силовые упражнения, кросс-тренинг. Обошлось совсем без травм, более того, я стала пробегать полтора километра почти на две минуты быстрее.

Возможно, и вам доводилось сталкиваться с обездвиживающей болью и непониманием, как же такое могло произойти и что теперь делать.КАК ЛЕЧИТЬСЯ?После того как связка, мышца или сухожилие разрывается, организм начинает лечить сам себя. Вот что происходит на каждой из стадий этого процесса:

• В момент травмы. Из поврежденных клеток выделяются химические вещества, которые вызывают процесс, назы- ваемый воспалением. Кровеносные сосуды в месте травмы
  
  расширяются. Кровоток усиливается, чтобы снабдить по- врежденные ткани питательными веществами.
• Через несколько часов после травмы. Белые кровяные тельца (лейкоциты) движутся с кровотоком к месту травмы, будь оно внутри или снаружи; здесь они удаляют поврежденную ткань, чтобы другие особые клетки могли приступить к формированию рубцовой ткани. Рубцевание — не идеальный метод лечения, но тем не менее. Только кости умеют восстанавливаться без рубцов. Все остальные мягкие ткани заживают хорошо, но с образованием рубцовой ткани.
• В течение нескольких дней после травмы. Начинает формироваться рубцовая ткань. Ее объемы зависят от размера отека, воспаления или внутреннего кровотечения. За следующие несколько недель по мере развития этой ткани поврежденная область восстановит силы.
• Через месяц после травмы. Рубцовая ткань начинает сжиматься, вновь соединяя поврежденные или разорванные ткани. Но нередко на полное восстановление нужно еще несколько месяцев.

ЧТО ДЕЛАТЬ, ЕСЛИ ВЫ ПОЛУЧИЛИ ТРАВМУ?Лечение травм начинается до того, как вы их получили. Перенапряжение и перегрузка на тренировке — вот самые распространенные причины травм. Во время тренировок мышцы устают и могут воспалиться и начать болеть. При интенсивных тренировках мышцам и сухожилиям требуется время, чтобы восстановиться как следует. Игнорируя боль, вы провоцируете образование рубцовой ткани, которая пытается погасить постоянные воспаления — результат слишком частых тренировок. Эта рубцовая ткань гораздо менее прочная, чем здоровая.ЧЕТЫРЕ ПРАВИЛА ПРОФИЛАКТИКИ ТРАВМ1. Активно тренироваться через день, чтобы дать организму время на восстановление. Как я уже говорила, «поработали — отдохните».

2. Разнообразьте тренировки, чтобы включить в работу разные группы мышц. Иными словами, практикуйте кросс-тренинг. В главах об аэробных упражнениях и силовых тренировках я привожу те упражнения, которые рассчитаны на несколько групп мышц и выполняются без силового тренажера. Я хочу, чтобы вы тренировали все тело и прорабатывали разные группы мышц.

3. Разогреваться перед тренировкой. Это легко: можно выполнить несколько упражнений на динамическую растяжку с разогревом, перед пробежкой пройтись десять минут или поставить на степере (тренажер, имитирующий подъем по лестнице) низкое сопротивление. (Помните, что разогрев — это не статическая растяжка, а совсем другой вид активности. И не забывайте, что растягиваться до разогрева не стоит.) Нужно просто повысить температуру тела. В разогретом состоянии мышцы и сухожилия становятся прочнее.

Как я уже говорила, у пожилых спортсменов я чаще всего наблюдаю повреждения голени, лодыжки, колена, плеча и поясницы. Чтобы вылечиться от этих травм, их надо предотвратить. Этот метод называется «преабилитация». Он направлен на укрепление тех групп мышц, которые наиболее подвержены травмам, до травм. Чем сильнее наши мышцы, тем меньше вероятность, что они травмируются; следовательно, главное — укрепить свои «слабые места».

4. Правило #4 для предотвращения травм — преабилитация!КАК СПРАВИТЬСЯ С МЕЛКИМИ ТРАВМАМИПокой. После травмы снизьте нагрузку и дайте поврежденной части тела отдохнуть. Это не значит тут же завалиться на диван. Отдыхать можно и активно, и разнообразно: ездить на велосипеде, плавать или ходить вместо бега. А можно сделать себе «выходной» от спорта.

Во время отдыха не переставайте двигать травмированным суставом, осторожно растягивайте травмированные мышцы. Это снизит активность образования рубцовой ткани и потерю гибкости.

Лед. Это настоящий спаситель при травмах. Что бы мы без него делали? В период восстановления, особенно в первые 72 часа после травмы, несколько раз в день на 20 минут кладите на поврежденное место мешочек или пакет со льдом. Лед можно положить в тонкий полиэтиленовый пакет и примотать к нужной части тела чистой пищевой пленкой. Обратите внимание: в это время травмированную область согревать не стоит. Только спустя 72 часа после травмы пострадавший участок можно согреть перед движением.

Компрессия, сдавливание. Понимать это нужно буквально. Давление чудесным образом предотвращает и уменьшает отеки. Поэтому пусть у вас дома будет на этот случай несколько хороших эластичных бинтов. Забинтуйте травмированную область по направлению снизу вверх. Это поможет организму впитать жидкость, вызывающую отеки, и вернуть ее в работу, не давая скопиться в месте травмы. Кроме того, это ускорит восстановление, поскольку в конечном счете организм впитывает всю жидкость, которая выделилась в месте травмы.

Подъем. Подобно сдавливанию, подъем поврежденной части тела как можно выше над сердцем предотвращает и уменьшает отеки. Получив травму, мы временно теряем способность контролировать объемы жидкости в организме, и поэтому нужно ему помочь. Если мы не поднимаем поврежденную часть тела, жидкость скапливается в месте травмы, и тогда восстановление замедляется.

Но что, если эти правила вам не помогли? Что тогда делать? Немедленно прекратите тренироваться.

Как можно скорее приложите к травмированной области лед и поднимите поврежденную часть тела выше сердца. Эти меры помогут максималЬно уменьшить отек и воспаление, вызывающие боль. НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), такие как ибупрофен или напроксен, тоже уменьшат воспаление и боль. Охладить травмированную область и поднять ее особенно важно в первые 72 часа после получения травмы.

Затем нужно временно понизить уровень активности. Это вовсе не означает, что пора нужно обездвижить себя. Возвращение к тренировкам — активный процесс. Но если вы не в состоянии удерживать вес на поврежденной конечности или не можете двинуть суставом, нужно обратиться к врачу.

Даже если травма не так уж и серьезна, организм все равно пытается защитить себя, и потому мышцы и связки в поврежденной области начинают твердеть. Начните осторожно разрабатывать сустав несколько раз в день, чтобы восстановить амплитуду движений. Если делать это осторожно, образуется меньше рубцовой ткани. В период восстановления можно поддерживать форму — тренировать здоровые мышцы. Например, если вы повредили плечо, потренируйтесь на велотренажере; если повредили ногу, поднимайте тяжести руками или плавайте, зажав между ног колобашку.

Когда я помогаю пациентам восстановиться после операции, я возвращаю их в активную жизнь по определенному плану. Вам он тоже подойдет. Сначала нужно восстановить полный диапазон движений. Затем можно приступить к укреплению растянутой мышцы или мышц вокруг травмированного сустава. В то же время нужно поработать над балансировкой. От травм страдает и наше умение сохранять равновесие. Особенно если мы травмируем колени и лодыжки.

Источник: книга «Фитнес после 40» 

Основательный, меткий, понятный текст Артура Миллера со ссылками на 36 авторитетных и научных источников о плюсах, минусах и подводных камнях подсчета калорий.

Подсчет калорий стал краеугольным камнем современной индустрии фитнеса и правильного питания. На протяжении уже почти полувека этот метод контроля веса вызывает бурные споры и подвергается жесткой критике, переживает головокружительные взлеты и падения популярности, неизменно следующие друг за другом.

Многочисленные сторонники метода уперто твердят об его эффективности, ссылаясь на концепцию «потребление-расход», законы термодинамики и свои фотки «до-после». Не менее многочисленные противники призывают отказаться от механического подсчета ничего не отражающих калорий, а вместо этого вести учет потребления углеводов и белков, как нутриентов действительно влияющих на динамику веса. Люди возмущаются: как можно сравнивать работу такого сложного устройства, как человеческое тело и такого примитивного, как калориметр. Также предлагается учитывать гормональный, наследственный, индивидуальный и прочие факторы, и вообще не забывать, что в организме человека «не все так просто».

К подсчету калорий действительно много претензий, и почти все они имеют под собой основания. Я попытаюсь критически и беспристрастно ответить на вопрос: имеет ли смысл нам, простым обывателям с проблемным весом, ориентироваться на подсчет калорий, и насколько этот метод может быть реально эффективен в повседневной жизни.

Каждое утверждение, которое прозвучит ниже, я буду подкреплять , сам список источников – в конце текста.

По ходу дискуссии, чтобы понимать, на чьей стороне перевес, и просто ради прикола наглядности будем присуждать очки той или иной стороне, не нужно относиться к этому счету слишком серьезно. Пока счет 0 – 0.

Калория — внесистемная единицаДействительно, калория (кал), как единица количества теплоты, не входит ни в одну существующую систему мер. В Международной системе единиц (СИ) существует другая системная единица измерения теплоты, она называется джоуль (Дж). 1 кал = 4,1868 Дж {1}.

Как нам справедливо указал эксперт, калория определяется, как количество теплоты, необходимое для нагревания 1 грамма воды на 1 градус Цельсия при атмосферном давлении в 1 амтосферу. Однако, поскольку теплоёмкость воды зависит от температуры, то и размер определяемой таким образом калории зависит от условий нагревания. В связи с этим существует аж три различных вида калории, правда разница между ними — в сотых долях джоуля.

Учитывая данный нюанс, в международном документе «Узаконенные единицы измерений» Международная организация законодательной метрологии призывает «изъять {калорию} из обращения как можно скорее там, где она используется в настоящее время» {2}.

За внесистемность и расплывчатость формулировки этой единицы теплоты, подсчет калорий получает первый пробный минус.

С другой стороны, в Российской Федерации калория допущена к использованию в качестве внесистемной единицы без ограничения срока с областью применения «промышленность», о чем говорится в «Постановлении РФ о единицах величин» {3}.

Калория применяется при оценке энергетической ценности («калорийности») пищевых продуктов. Обычно энергетическая ценность указывается в килокалориях (ккал), то есть в тысячах калорий. Например, сто грамм гречки содержат около 330 тысяч калорий или 330 килокалорий (ккал). В обиходе приставку «кило-» чаще всего не употребляют, ради удобства сокращая «килокалорию» до «калории».

Очевидно, что законодательный запрет на применение калории никак не повлияет на то количество теплоты, которое она отражает. Другими словами, 100 гр шоколада при сжигании в калориметре будут выделять то же количество тепла, что и прежде, просто оно будет выражаться не в ккал, а в Дж. От перехода на джоули шоколад не станет менее энергетически ценен, чем морковка, к сожалению. Для потребителя не изменится ровным счетом ничего.

Кстати, метрологи предлагают изъять калорию вместе с десятком повседневно используемых в быту единиц, среди которых: атмосфера (давление), лошадиная сила (мощность) и центнер (масса) {2}.

Почему-то никого не смущает, например, расчет транспортного налога с применением внесистемных лошадиных сил. И я бы посмотрел на лицо мастера СТО, если бы его попросили накачать колесо не в атмосферах, а паскалях, мол, атмосфера же внесистемная единица, вы чо не в курсе, ей пользоваться уже не модно. Понятно, что даже если бы его и накачали в паскалях, фактическое давление воздуха в колесе было бы совершенно таким же, что и при применении атмосфер.

Подсчет калорий отыгрывает очко.

Полностью тема управления своим весом раскрыта в статье Зожника “Как похудеть. Базовая статья“.

При чем тут термодинамика?Все процессы, протекающие в человеческом организме, как и во всех других объектах во Вселенной, подчиняются законам физики, в том числе и первому закону термодинамики, который гласит, что энергия может переходить из одного вида в другой, но не может быть ни создана из ничего, ни уничтожена {4}. Традиционно это является основным доводом в пользу подсчета калорий.

То есть энергия, поступающая внутрь человека, не может исчезнуть без следа, она должна либо расходоваться на выполнение некой работы, либо запасаться в виде ткани. Следовательно, масса тела может измениться в ту или иную сторону только в том случае, если за определенное время поступило и было потрачено разное количество энергии .

Эйнштейн сказал о термодинамике: «..глубокое впечатление, которое произвела на меня классическая термодинамика. Это единственная теория, относительно которой я убежден, что она никогда не будет опровергнута» .

В отношение человека, взаимодействия между поступающей и расходуемой энергией могут быть схематично записаны так :

Энергетический баланс (Эб) = Энергия, которая поступила (Эп) – Энергия, которая была расходована (Эр)

 

Энергетический баланс или энергия «в запасе» (Эб) это некий остаток энергии после того, как из размера поступившей энергии (Эп) был вычтен размер потраченной (Эр). Эб может приобретать отрицательные значения, если было потрачено больше энергии, чем поступило.

Разберем подробнее все три компонента этой формулы.Откуда энергия появляется (Эп)Единственный доступный человеку источник энергии – это пища, которая состоит из трех групп макронутриентов (далее — нутриенты): белков, жиров и углеводов. Отдельным источником энергии выделяют алкоголь, который нутриентом не является {24}.

Пищеварительный тракт человека устроен таким образом, что поступающая пища обычно переваривается не полностью, и какая-то часть нутриентов выходит с фекалиями в непереваренном виде. Потери энергии этим путем у разных людей могут быть разными и обычно составляют 2-10% от общего числа поступившей энергии {5}. Эта цифра будет зависеть от степени и способа приготовления пищи, от того, насколько тщательно человек жует, насколько эффективно работают его пищеварительные ферменты и пр. Предсказать количество калорий, ушедших в унитаз у конкретного индивидуума, невозможно. Подсчет калорий получает за этот пункт минус.

Далее. Те нутриенты, что всё же были усвоены, являются прямыми поставщиками энергии в следующих количествах {25}:

1 грамм белка даёт при распаде 4 ккал

1 грамм углеводов – 4 ккал

1 грамм жиров – 9 ккал

1 грамм алкоголя – 7 ккал

Эти четыре источника поступления энергии составляют Эп из нашей формулы.Куда энергия расходуется (Эр)После того, как пища переварилась и нутриенты усвоились, они подвергаются распаду с получением энергии, которая либо используется организмом для выполнения разного рода задач, либо запасается.

Существует три основных статьи расхода энергии человеком:

1. Расходы на поддержание жизни — основной метаболизм (расход энергии в покое или базовая скорость метаболизма).

2. Расходы на пищеварение (специфическое динамическое действие пищи).

3. Расходы на физическую активность.

Расход энергии в покое или базовая скорость метаболизма является основной статьей расходов и составляет примерно 60-75% от всех энергозатрат. Базовая скорость метаболизма – это количество энергии, которое необходимо потратить человеку для поддержания жизни и функционирования в покое – чтобы лежать на диване и ничего не делать, например. Это энергия, которая тратится на дыхание, кровообращение, поддержание температуры тела, рост и регенерацию клеток, работу гладкой мускулатуры внутренних органов {9}.

Количество энергии, расходуемой в покое, или скорость метаболизма в покое отличается у разных людей и, в первую очередь, зависит от «сухой» массы тела (масса тела минус жировая ткань): чем больше у человека «сухая» масса тела, тем выше его скорость метаболизма в покое. Это связано с тем, что основную часть «сухой» массы составляет мышечная ткань, которая очень энергозатратна. Также некоторое влияние оказывают вес жировой ткани и возраст {10}.

Расходы на пищеварение или специфическое динамическое действие пищи (СДДП), также известное, как термический эффект пищи – количество энергии, расходуемое на переваривание поступившей пищи. Это вторая по величине статья энергетических расходов, по разным данным составляет 5-15% от всей расходуемой энергии .

Разные нутриенты требуют разного количества энергии для своего переваривания и усвоения: алкоголь и белки требуют больше энергии, чем углеводы, которые требуют больше энергии, чем жиры (при условии, что мы взяли их количества с равной калорической ценностью) {5}. Таким образом, состав рациона, и преобладание в нем тех или иных нутриентов могут влиять на размер СДДП.

Расходы энергии на физическую активность – это энергия, расходуемая на выполнение умственной, физической работы, занятие спортом и т.д.

Для расчета количества необходимых калорий в сутки применяются несколько формул, наиболее популярная из них — формула Mifflin St. Jeor (под лого Зожника – метод подсчета ккал происходит по этой формуле). Она выглядит так:

В этой формуле учитывается вес — он обозначен буквой m, рост — h, возраст — a, пол — s = 5, если это мужчина и -161, если женщина. Не заморачивайся, всё это уже давно считают калькуляторы в приложениях подсчета калорий.

Так вот, из этой формулы видно, что она не учитывает ни «сухую» масса тела, ни СДДП, которое может меняться в зависимости от состава рациона {9}. Следовательно, используя данную формулу, невозможно точно предсказать, сколько калорий потребуется для покрытия расходов на базовый метаболизм, а это является отправной точкой метода подсчета калорий. Еще один минус ему.

Как энергия запасается (Эб)Допустим, суточное потребление энергии у Пети равно 2000 ккал. К 23:00 он уже потратил 1200 ккал на свои базовые нужды, 300 ккал — потратил на переваривание пищи и еще 500 ккал — на физическую активность. А съел он за сутки 2200 ккал, что на 200 ккал больше его нормы. Что будет с этими калориями дальше?

Человек не способен избавиться от этих излишков ни с помощью излучения энергии в виде света, ни тепловым излучением, значительно увеличив температуру тела. Единственный доступный способ утилизировать излишек – потратить его на некую физическую активность, на выполнение работы. Если такая работа не совершается, то организму ничего не остается, как запасать излишки поступающей энергии .

Миллионы лет эволюции и миллиарды голодных смертей отточили до совершенства нашу способность откладывать в резерв каждую каплю поступающей энергии. Каждая наша клеточка настроена на бережливую, запасливую работу в условиях постоянного дефицита еды.

Сегодня была удачная охота: хромая, ты пробежал по саванне всего 8 км (против обычных 20) и даже смог урвать кусок антилопы, которую к твоему появлению уже разорвали другие охотники. Ты видишь: небо на краю темно, будут дожди, другая охота не скоро, возможно, только на следующей луне. Неизвестно, сможешь ли ты бегать к этому времени: рана на левой ноге уже пахнет. Если племя не поможет, до следующей охоты ты можешь не дожить.

В таком режиме работают наши организмы. Вперед шагнул только технический прогресс — для этого понадобилось меньше двух веков. По меркам эволюции — мгновенье, наши тела всё еще живут в пещерном веке. Наши тела не знают, что мясо можно купить в магазине и для этого надо пройти сто метров, а съев одну шоколадку можно за 10 минут получить энергии больше, чем за день получал лучший охотник племени.

Наше тело ведет себя, как умирающий с голода пещерный человек, случайно запертый на ночь в супермаркете. Поглощается всё, до чего дотягивается рука, жадно запасется каждая капля.

Основной «банк» энергии в организме представлен жировой тканью — именно в виде жировой ткани запасается 60-80% избытка поступающей энергии . У взрослого с нормальным индексом массы тела насчитывается около 35 миллиардов жировых клеток – адипоцитов – каждая из этих клеток содержит в себе около 0,4-0,6 мкг триглицеридов (жиров), что в сумме составляет 130000 ккал (или 130 млн. калорий) запасенной энергии. У людей, страдающих ожирением, число адипоцитов может достигать 140 млрд., каждый из которых содержит по 0,8-1,2 мкг жиров, что составляет около 1 триллиона калорий запасенной энергии .

Триглецириды (жир) практически не связывают воду, то есть не имеют значимого влияния на водный баланс. При чем тут вода — скажу чуть ниже, а пока проверим, можно ли сделать так, чтобы при переедании откладывался не жир, а что-нибудь полезное и красивое, типа упругая попа или стальные бицепсы.

Для этого в 2000 году в Кембридже в испытания включили три группы женщин. В 1ой и 2ой группах суточное поступление энергии увеличили на 50% выше расчетной нормы (Эб+50%). Но в первой группе (назовем их группой жира) поступление увеличивали за счет добавления жиров, а во второй за счет углеводов (группа сахаров). Третья группа – контрольная, в ней испытуемые получали ровно столько энергии в сутки, сколько им было положено (Эб = 0).

В первый день испытаний в группе сахаров отмечалось увеличение количества гликогена примерно на 100 гр по сравнению с группой жира, но к четвертым суткам содержание гликогена между группами уровнялось. К концу исследования лишь 12% лишней энергии было запасено в виде гликогена и 88% — в виде жировой ткани, причем, что в первой, что во второй группе. То есть одни ели много жиров, другие – много углеводов, но у всех отложился жир. В контрольной группе прибавки веса испытуемых не произошло {15}.

Ну ладно, избыток углеводов в рационе приводит к отложению жира, это ожидаемо. Но что если переедать за счет белка?

В период с 2005 по 2007 годы 4 научно-исследовательских центра питания США совместно провели крутое рандомизированное исследование на эту тему. Наблюдали 25 человек с нормальным индексом массы тела. В течение первых трех недель всех испытуемых кормили стабилизирующей вес диетой без избытка или недостатка энергии (Эб = 0) с такими пропорциями: 15% энергии из белков, 25% из жиров и 60% из углеводов. Затем, на протяжение ещё восьми недель они питались с 40% избытком энергии (Эб+40%). Было сформировано три группы: с низким (6%), нормальным (15%) и высоким (25%) содержанием белка. К концу исследования масса жировой ткани увеличилась у всех испытуемых. Доля её составляла 50-90% от полученной лишней энергии, независимо от типа диеты. На графике видно, что увеличения поступления белка достоверно не влияет на массу жировой ткани {16}.

Показательно, что если при избытке энергии, 60-80% от её общего числа откладывается в виде жира, то и при недостатке энергия будет черпаться из жировой ткани и примерно в том же соотношении, причем независимо от содержания рациона {6}.

В 2012 году в США в течение 6 месяцев наблюдались 811 человек, которые были поделены на 4 группы с разными рационами питания. 1 — низкий жир, средний белок (15% Б, 20% Ж, 65% У), 2 — низкий жир, высокий белок (25% Б, 20% Ж, 55% У), 3 – высокий жир, средний белок (15% Б, 40% Ж, 45% У), 4 — высокий жир, высокий белок (25% Б, 40% Ж, 35% У). При этом калорийность всех четырех рационов держалась в одинаковом дефиците (Эб в среднем -750 ккал/день). В результате все испытуемые теряли примерно одинаковое количество жировой ткани, независимо от типа диеты, это хорошо видно на графике {17}:

Таким образом, превышение поступления энергии приводит к увеличению массы тела, и в основном это происходит за счет жировой ткани, независимо от типа диеты. В то время, как снижение поступления энергии приводит ровно к обратному — потере жировой ткани в тех же пропорциях. Решает калорийность рациона, а не его состав. Плюс подсчету калорий.

Гликоген. Итак, основной способ запасать лишнюю энергию – откладывать жир. Меньшая часть энергии запасается в виде углеводов.

Для того, чтобы запасать углеводы, организм умеет синтезировать специальный полимер, который называется гликоген – это огромная молекула, состоящая из множества соединенных между собой маленьких молекул глюкозы – компактный и удобный способ хранения углеводов. Полимер – это как цепочка тележек в супермаркете, вставленных друг в друга: так они занимают гораздо меньше места, чем когда стоят по отдельности, и всегда можно быстро «отщепить» нужное количество. Так вот, этот гликоген хранится в основном в скелетной мускулатуре и печени, у взрослого человека его обычно немного – всего несколько сотен грамм.

Гликоген имеет очень быстрый оборот. В отличие от жировой ткани, его количество, в зависимости от сиюминутных потребностей в энергии, может значительно меняться несколько раз в течение дня, достигая своего максимума в ближайшее время после приема пищи. Резкие перепады содержания гликогена в организме, а также осмотически активной глюкозы, сопровождаются изменениями водного баланса {18}. Ряд авторов связывают эффективность низкоуглеводных диет (особенно в первые недели), с повышением секреции калия и натрия, а в след за ними – воды, которая и составляет большую часть потерянных килограмм {19}.

И совсем уж мизерная часть лишней энергии запасается в виде белков, тоже имеющих небольшое влияние на водный баланс. Так вот, зачем я вообще заговорил про воду?

Дело в том, что сейчас мы вертим в руках не что иное, как первый настоящий камень в огород подсчета калорий. Ведь сторонники этого метода утверждают, что набор определенного количества килограмм всегда связан с набором определенного количества энергии. Но, если учитывать движение воды, то выходит, что количество набранных/потерянных килограмм может быть разным, даже при одинаковом избытке/дефиците калорий? Получается, что «поиграв» количеством нутриентов в рационе, например, увеличив белок и убрав углеводы, можно добиться бОльших изменений веса, употребляя столько же калорий?Не все калории одинаковы. ФизикаДействительно, так ли непоколебимы позиции пресловутого первого закона термодинамики? Как и говорил Эйнштейн, прелесть принципа в его железобетонности, и отменить его не сможет даже самый упрямый толстяк, не желающий считать калории. Но и переложить этот закон на живых людей напрямую не получается.

Строго говоря, первый закон термодинамики работает без поправок только для закрытых систем в равновесном состоянии, то есть таких, которые могут обмениваться с окружающей средой теплом и энергией, но не веществом. Человек же представляет собой открытую систему, т.к. помимо тепла и энергии как раз таки обменивается с окружающей средой веществами {18}. Всё живое на Земле, и человек в том числе, постоянно поглощает питательную среду, пропускает её через множество разнообразных, параллельно идущих химических реакций и выделяет продукты обмена вовне. Энергетический баланс такой системы меняется каждое мгновение.

И тут на сцену выходит второй закон термодинамики – закон возрастания беспорядка (энтропии). У него есть масса соперничающих в своей туманности определений, но смысл в том, что когда между объектами происходит обмен энергией, часть её может «теряться» (обычно в виде тепла) и выходить за пределы открытых систем, увеличивая тем самым энтропию Вселенной {20}.

Это звучит очень абстрактно, но для нас главное то, что некоторая доля энергии, оказывается, может куда-то «утекать». В связи с нашей темой возникает конкретный практический вопрос: возможна ли потеря разного количества килограмм массы тела при создании одинакового дефицита поступающей энергии?

Да, это возможно. Такие работы есть. И это не рассказы про «одного моего знакомого», а настоящие исследования с качественным дизайном и серьезной выборкой за спиной, их множество, но я приведу парочку показательных. И работы эти посвящены высокобелковым и/или низкоуглеводным диетам.1. Диеты с высоким содержанием белкаВыше мы уже обращались к работе 2005-07 годов, где группы исследователей из 4х НИИ питания США пытались найти зависимость между процентом отложенной жировой ткани и долей белка в рационе. Такой зависимости они не нашли, но обнаружилась другая интересная вещь.

Все испытуемые получали одинаковый избыток энергии, превышающий потребности на 40%, но разное количество белка. Было сформировано три группы, где люди получали 6%, 15% или 25% суточной энергии из белка. В результате постоянного избытка энергии, согласно принципам термодинамики, испытуемые из всех трех групп набрали вес. Но разное его количество.

Люди из первой группы, получавшие 6% от Эп из белка набрали в среднем 3,6 кг (1.88-4.44 кг), в то время, как испытуемые из второй (15% Эп из Б) и третьей групп (25% Эп из Б) прибавили 6 кг и 6,5 кг соответственно, что почти в два раза больше. То есть избыток энергии у всех участников был одинаковым, а массу они набрали разную {16}.

На взгляд Зожника ответ этой “загадки” в общем, на поверхности: расходы энергии на переваривание белковой пищи могут составлять до 30% от ее калорийности, в то время как на усваивание углеводной и жировой требуется намного меньше энергии.
Чуть подробнее об этом в нашем тексте “Существуют ли продукты с отрицательной калорийностью“.

2. Диеты с низким содержанием углеводовА что на счет модных низкоуглеводных диет?

В 2003 в Филадельфии 79 человек с ожирением были разделены на две группы: первая получала диету с низким содержанием жира(низЖ), вторая – с низким содержанием углеводов(низУ), при этом обе группы находились в дефицит энергии. Среднее потребление калорий в группе низЖ составило 1567 ккал/день и 1630 ккал/день — в группе низУ. То есть разница между калорийностью рационов была минимальна — в среднем 57 ккал/день. Не смотря на такую небольшую разницу в потреблении, потери массы тела в группе низких жиров составили всего 1,9 кг, в то время, как в низкоуглеводной группе люди потеряли в среднем 5,8 кг, то есть почти в три раза больше {21}.

Еще одно исследование, посвященное эффективности низкоуглеводной диеты, было проведено в 2004 в Коннектикуте. 28 человек с ожирением были разделены на две группы: первая получала диету с очень низким содержанием углеводов – менее 10% от суточной энергии, вторая – диету с низким содержанием жиров в пропорции БЖУ 15%:25%:60%. Все испытуемые, независимо от типа диеты, питались с дефицитом энергии равным 500 ккал/день. Мужчины из группы c низкоуглеводной диетой потеряли достоверно больше массы тела и массы жировой ткани, чем в группе с низкой долей жира в рационе. Результаты у женщин были недостоверны {22}.

Посидев один вечер на pubmed’e можно найти еще десяток работ, демонстрирующих эффективность высокобелковых/низкоуглеводных диет.

Зачастую они противоречивы, страдают малой выборкой или дефектами дизайна, и к ним всегда можно придраться, но факт остается фактом: многочисленные рабочие группы в разное время и независимо друг от друга подтверждают, что потеря/набор разной массы тела при одинаковом дефиците/профиците калорий возможна. Метод подсчета калорий получает за это мощный пинок под зад. Мы же можем заключиться, что не все калории одинаковы.

Не все калории одинаковы. ФизиологияЕсли обратиться к здравому смыслу, принципам здорового питания и формирования рациона, то одни и те же сто калорий также не всегда могут быть рассмотрены, как одинаковые.

Например, сто калорий, полученных из цельного куска мяса, будут подразумевать, что организм вместе с ними получил несоизмеримо больше питательных веществ, микро- и макроэлементов, необходимых для полноценной жизнедеятельности, чем несут такие же сто калорий, полученные из сахарной ваты. Очевидно, что если мы возьмем двух людей и будем поставлять каждому из них одинаковые 2000 калорий в день, но первого будем кормить исключительно мясом, а второго – исключительно сахарной ватой, то шансы дожить до следующего чемпионата мира по футболу у второго испытуемого стремятся к нулю.

Я взял две крайности, понятно, что в жизни так не бывает. Питаясь исключительно сахарной ватой, человек не будет получать ничего, кроме углеводов, в долгосрочной перспективе он обречен. Но если изменять соотношения между БЖУ в рационе в пределах разумного, возможна ли ситуация, при которой два одинаковых по калорийности рациона будут по-разному влиять на движение веса, самочувствие и общее состояние человека? Другими словами: все ли калории одинаково полезны?

Чтобы достоверно ответить на этот вопрос, специалисты Гарварда провели анализ доступной информации о влиянии доли белка в рационе на скорость потери массы тела, потерю жировой ткани, величину термического действия пищи и чувство насыщения. Они собрали и проанализировали данные сорока восьми независимых рандомизированных контролируемых исследований, в которых приняли участие в общей сложности 1268 человек. Вот что они нашли.

Термическое действие пищи или СДДП (мы уже разбирали этот вид энергозатрат выше) – эту тему изучали 15 исследований. 12 работ показали достоверное увеличение СДДП у высоко-белковых диет по сравнению с низко-белковыми. Три работы демонстрировали увеличение СДДП при приеме пищи, богатой белком, по сравнению с пищей, содержащей больше жиров и углеводов.

Потере веса было посвящено 15 исследований. 7 работ из 15 показали значительно бОльшую потерю веса на диетах с бОльшим содержанием белка при одинаковом количестве поступающей энергии. 8 работ не нашли взаимосвязи между количеством белка в рационе и скоростью потери веса.

Потеря жировой ткани — 10 исследований. Все десять работ продемонстрировали достоверное увеличение потери жировой ткани при увеличении доли белка в рационе.

Насыщение — 14 исследований, одиннадцать из которых обнаружили увеличение субъективного чувства насыщения (сытости) и продолжительности его действия при приеме пищи с большим содержанием белка. Три работы не нашли такой взаимосвязи {23}.

Таким образом, возвращаясь к сравнению двух сотен калорий, одной — из куска мяса и второй — из сахарной ваты, можно сказать следующее. Калории из мяса обеспеченны в основном белком, а значит достоверно увеличат термический эффект пищи, чем калории из ваты, следовательно, увеличится суммарное энергопотребление за сутки. Помимо этого, съев кусок мяса, ты будешь сыт дольше, чем если бы ты съел сахарную вату. Также потери жировой ткани и веса в целом будут выражены больше при употреблении мяса, чем сахарной ваты (при поддержании дефицита). И всё это при одинаковой калорийности съеденного.

Получается, одни и те же 100 калорий, в зависимости от того, откуда они пришли, могут иметь разный эффект на динамику веса, твое самочувствие и композицию тела.

Итак, с точки зрения принципов здорового питания, и исходя из результатов клинических исследований, продукты с одинаковой калорийностью могут по-разному влиять на целый ряд факторов = не все калории одинаковы. Смысл их считать?

Все калории одинаковы, или 3 века великих биофизиков

Действительно, какая может быть связь между теплом, выделяемым при горении продукта в калориметре и тем теплом, что выделяют наши тела? Ведь организм человека – это совсем не бабушкина печь, но сложно устроенная конструкция на стыке десятков дисциплин. Неужели можно сравнивать горение полена в печи и метаболические процессы в наших клетках? Да, можно. Более того, принципиально – это одно и то же.

К началу восемнадцатого века природа тепла, которое излучает человек и другие теплокровные животные, всё еще оставалась загадкой, покрытой суеверным мраком. Ученые мужи того времени наделяли тепло живого тела мистическими качествами, из поколения в поколение передавали высосанные из пальца средневековые домыслы, на основании которых неискушенная публика слагала псевдонаучный фольклор. В общем, всё в лучших традициях пабликов ВК.

Зимой с 1782 на 1783 год великий француз Антуан Лоран Лавуазье решил, что терпеть невежественное мракобесие ему далее невмоготу и пора показать, кто в здании батя. Он уже давно обратил внимание на схожесть дыхания живых существ и процесса горения. Для поддержания огня свечи нужен кислород, как и для поддержания жизни. Как и любая божья тварь в процессе дыхания, огонь выделяет углекислый газ. Если зайти в комнату со множеством зажженных свечей, почувствуешь ту же тяжесть воздуха и ту же его спёртость, как если бы в комнате длительно пребывала многочисленная публика.

«Хм.. а эту идею стоить проверить. Ведь если я прав — это фурор, все придворные сучки будут визжать», — наверняка подумал Лавуазье, глядя на декабрьскую слякоть Парижа из окна своей лаборатории. Он позвал на помощь своего друга-физика, не менее великого француза Пьера-Симона Лапласа и в ту же неделю они принялись за дело.

Вместе они решили спроектировать аппарат, который бы позволил посчитать количество тепла, выделяемого при дыхании живым организмом и сравнить его с теплом, выделяемым при горении. Для этого они соорудили конструкцию, напоминающую три ведра, вставленные друг в друга, одно меньше другого. В первое ведро – самое маленькое – ученые поместили живую морскую свинку. Мужикам пришлось изрядно потрудиться, чтобы заверить хозяйку питомца – жену Лавуазье – в полной безопасности эксперимента. Пространство между первым и вторым ведром заполнили льдом, а между вторым и третьим – снегом, который выполнял функцию теплоизоляции {24}.

Смысл аппарата был такой: свинка сидит внутри первой камеры и с дыханием выделяет тепло и углекислый газ. Тепло плавит лёд, который находится во второй камере, а вода, которая при этом образуется, медленно стекает через специальный краник в ёмкость. Наружная камера со снегом нужна для того, чтобы изолировать лёд от теплого воздуха лаборатории, и чтобы таяние льда происходило только за счет тепла, вырабатываемого свинкой. Так был изобретен калориметр. Вот примерно такой (только тут прохлаждается мышка) {25}:



К этому моменту ученым было известно, что для расплавления килограмма льда требуется тепло в количестве 80 ккал. Они держали морскую свинку в своем аппарате на протяжении 10 часов и за это время в лоток стекло 370 мл воды. Получается, что свинка выделила тепло в размере 29,6 ккал (80*0,37). Но, что самое главное: свинка выделила столько СО2, сколько выделяет свеча при горении с выделением того же количества тепла. Исходя из полученных данных, в своем «Докладе о тепле» Лавуазье проницательно заключился, что «la respiration est donc une combustion», или «дыхание – это и есть горение» .

Примерно в то же время на другой стороне Ла-Манша шотландец Адэр Крофорд обратил внимание на то, что животное при дыхании вносит некоторые изменения в состав воздушной смеси — снижается доля О2 и увеличивается доля СО2 — те же изменения, что происходят с воздухом при горении угля. В эксперименте Крофорд посчитал, что выработка тепла животным на единицу потребленного объема кислорода равна таковому при горении углеводородов {27}.



Итак, морская свинка ест углеводы (в виде пищевых волокон – травка, морковка, или что там они едят) и потребляет кислород, в результате чего продуцирует тепло, углекислый газ и воду. Если все многочисленные биохимические процессы получения энергии в организме млекопитающих привести к одной формуле, получится суммарное уравнение аэробного гликолиза (окисления глюкозы):

C6H12O6 (глюкоза) + O2 = СO2 + H2O + АТФ (энергия)

Кстати, если рассмотреть эту формулу наоборот – получится фотосинтез. Растение берет из воздуха CO2, из почвы – воду и, используя энергию Солнца, синтезирует собственную ткань – пищевые волокна, которые съест морская свинка {28}:

СO2 + H2O + Солнечная энергия = C6H12O6 (глюкоза)

А если мы напишем формулу горения бензина или метана (или полена, или морковки, или любого органического соединения), получится ровно такая же формула, как и при гликолизе, только вместо глюкозы будет метан {29}:

CH4 (метан) + O2 = СO2 + H2O + тепло (энергия)

Так устроен мир. Энергия приобретает разные виды и свободно перемещается, но никуда не исчезает и не появляется на ровном месте. И те рельсы, по которым она движется, принципиально одинаковы, просто меняется положение стрелок на путях.

Тепло, выделяемое при горении любой органики = тепло выделяемое при окислении нутриентов в клетке; дыхание = горение; твои клетки = бабушкины печки, а калория = это калория.

Современная прямая калориметрияИтак, мы узнали, что энергия, получаемая при сгорании продуктов в калориметре = энергия, получаемая нашим телом при их переработке.

Калориметр Лавуазье эволюционировал в современный бомбовый калориметр, используемый, в том числе, для определения энергетической ценности продуктов питания. Это некий ящик, в котором образец помещается в изолированную капсулу-«бомбу», заполненную кислородом под давлением. В свою очередь эта капсула погружена в еще одну емкость, заполненную водой. К образцу подведены электроды, и, когда на них подается электрический ток, образец воспламеняется и горит в присутствии кислорода. Тепло, которое выделяет образец при горении, нагревает воду, окружающую «бомбу». На основании изменения температуры воды рассчитывается количество калорий, выделенных образцом при горении {30}.

Смысл в том, что морковка не загорится, если просто поднести к ней спичку. Чтобы запустить процесс окисления морковки и понять, сколько она содержит энергии, её приходится помещать в условия, наиболее способствующие горению – подавать под давлением кислород. Тогда она воспламеняется, и мы можем зафиксировать, сколько тепла она дала.Поправки на потери энергии при метаболизмеДля того, чтобы получить энергию из морковки, например, наш организм использует не горение в кислороде под давлением, а множество идущих друг за другом биохимических реакций. Противники подсчета калорий говорят, что энергия, получаемая из морковки человеком, не может быть объективно оценена сжиганием морковки в печи. Что это разные процессы, они протекают по-разному, а эти разности никем не учитываются.

Спустя два века после смерти Лавуазье, сильнейший ум своего времени в одном из комментариев на развлекательном портале резонно заметит, что организм человека, всё же, не «кислородная печка» и он требует ясности в этом вопросе.

И правда, еда в калориметре сгорает до золы, остаются только неорганические отходы, не несущие энергию. Человек в этом плане, действительно, не «печка», и не способен переработать пищу так же эффективно. Она сгорает частично, как если бы полено достали из огня, не дав ему прогореть до конца. Вместе с калом и мочой выходит много непереработанных органических отходов, которые могли бы дать энергию, но ушли в унитаз.

Получается, энергия, высвобождаемая при сгорании пищи в калориметре, всегда будет выше той, что получит организм при переваривании этой же пищи? Насколько велика эта погрешность и не компрометирует ли она подсчет калорий в целом?

Сомнения и скептицизм в этом вопросе не новы и насчитывают уже более ста лет. На границе 19-го и 21-го веков этой темой вплотную занимались американский химик Уилбур Олин Атвотер и немецкий физиолог Макс Рубнер {31}.

В 1885 году, используя калориметр, Рубнер определил, что один грамм жира при сгорании дает 9,3 ккал, а углеводов – 4,1 ккал. Он не делал поправки на потери метаболитов данных нутриентов с мочой и калом и неверно предположил, что столько же калорий получает из них и организм. С белком же он, однако, такой ошибки не допустил.

Рубнер знал, что метаболизм белка в организме человека не идёт дальше креатинина, мочевины и прочих азотистых продуктов обмена, которые выводятся во внешнюю среду. Эти продукты обмена всё еще несут энергию, которая недоступна человеку, но может быть выделена в калориметре. Значит, грамм белка в калориметре даст энергии больше, чем получит от него организм, решил Рубнер. Экспериментально он обнаружил, что грамм белка в калориметре даёт ~ 4,3 ккал, а в организме человека ~4,1 ккал.

В 1906 Атвотер продолжил заданное Рубнером направление и решил разработать некие коэффициенты, с помощью которых можно было бы сопоставлять фактическую энергию в продуктах с той, что способен получить из них человек. Трое добровольцев питались предлагаемой им едой, которая была предварительно досконально изучена на предмет энергетической ценности и состава. Мочу и кал, получаемые при переваривании указанной пищи отправляли в калориметр, чтобы узнать, сколько непереработанной энергии вышло наружу. По результатам исследования Атвотер, как и планировал, вывел коэффициенты учета потерянной энергии, которыми мы пользуемся и сегодня {24}:

С тех пор калорийность всех продуктов приводится уже с учетом так называемого фактора Атвотера, т.е. с учетом потерь энергии на этапе метаболизма. Если умножить количество БЖУ с этикетки на количество калорий, получаемых организмом с поправкой Атвотера, должна получиться калорийность, указанная на этой же этикетке. Чтобы в этом убедиться, я взял творог и питьевой йогурт из холодильника, а ты можешь проверить на других доступных под рукой продуктах.

Короче. Да, организм – это не «кислородная печка» и сжигает продукты внутри себя не так эффективно, как калориметр. Да, человек получает из продуктов меньше калорий, чем в них есть на самом деле. Но эта погрешность уже учтена в информации об энергетической ценности продуктов и не влияет на корректность подсчета калорий.

Все калории одинаковы. Практика.Выше в статье мы рассмотрели несколько научных работ, показывающих, что калории могут быть «разными». В этих работах изменения массы тела происходили благодаря изменениям в составе рациона, но не в его калорийности.

Нельзя не отметить, что, во-первых, на каждое такое исследование можно написать критическую статью с подробным разбором дыр в дизайне и проблем с выборкой. А во-вторых, за всей этой модной суетой с подбором единственно верного соотношения нутриентов, на задний план отодвигается главное — все приведенные исследования уже являются демонстрацией работы первого принципа термодинамики.

Даже в тех исследованиях, что демонстрируют преимущества учета нутриентов над учетом калорий, даже в тех исследованиях, после которых мы ставили подсчету калорий минус, во всех них потеря веса ВСЕГДА достигалась на фоне дефицита калорий, а набор массы – на фоне их избытка.

Ученые могут сравнивать самые разные соотношения нутриентов, делать заключения о преимуществах того или иного подхода, и показывать впечатляющие результаты, но во всех работах испытуемым из групп потери веса назначается диета с дефицитом калорий. Их диета может быть кето-подобной или низкожировой или высокобелковой или какой угодно, но она всегда будет содержать калорий меньше нормы потребления для данного испытуемого. Никто не ждёт снижения массы тела на изо- или гиперкалорийной диете.

На фоне сформированного и длительно существующего дефицита поступления энергии в конечном итоге всегда происходит потеря веса. Работ на эту тему – буквально – тысячи, и с каждым годом их количество растет по экспоненте, в последнее время достигая нескольких сотен в год {32}:

Но я хочу обратить твое внимание всего на одно невероятно простое и настолько же наглядное исследование.

С 2004 по 2006 год три научно-исследовательских центра США совместно учувствовали в проекте с говорящим названием CALERIE (Comprehensive Assessment of the Long-term Effect of Reducing Intake of Energy) – всесторонняя оценка эффектов длительного дефицита поступающей энергии. Или, проще говоря, они решили посмотреть, как влияет длительный дефицит энергии на вес тела (и кучу других вещей, которые нам сейчас не интересны) .

В исследование были включены люди с избытком массы тела, но без ожирения (ИМТ = 25-30), их случайным образом распихали по 4 группам. 1 – питалась с нулевым балансом, то есть люди ели ровно столько, сколько им было нужно (группа контроля – «контроль»). 2 группа получала диету с дефицитом калорий в 25% (группа дефицита калорий — «ДК»). 3 группа питалась с дефицитом калорий 12,5% + выполняла физическую нагрузку, рассчитанную индивидуально таким образом, чтобы формировать еще 12,5% дефицита калорий (группа дефицита калорий + физические упражнения — «ДК+ФУ»). 4 группе не повезло больше всех: в ней мученики науки получали по 890 ккал в день до тех пор, пока не потеряют 15% массы тела, затем осуществлялся переход на поддерживающую диету (группа большого дефицита калорий — «бол.ДК») {34}.

Через 6 месяцев испытаний потери массы тела в группах были следующими: -1% от исходной массы в группе контроля, -10,4% в группе с дефицитом калорий; -10,0% в группе с дефицитом и упражнениями; -13,9% в группе с крайне низким поступлением энергии. Предлагаю ознакомиться с графиком:

Очень показательная картинка. В принципе, её одной достаточно, чтобы продемонстрировать зависимость динамики веса от наличия дефицита калорий.

Первая группа (черные ромбики) все 6 месяцев пребывала в нулевом энергетическом балансе, то есть получала ровно столько энергии, сколько тратила. На фоне Эб=0 динамика веса в этой группе также находилась около нуля, никаких достоверных изменений не произошло (-1% не считается).

Вторая и третья группы (черные треугольники и квадраты) сразу после начала испытаний стали показывать устойчивое плавное снижение веса, что было обусловлено дефицитом энергии, ведь обе группы имели отрицательный энергетический баланс.

Обрати внимание вот на что. В группе ДК дефицит калорий был равен 25%, а в группе ДК+ФУ в два раза меньше – 12,5%, но в последней присутствовала физическая активность, на которую расходовалось еще 12,5% суточной энергии. То есть общий дневной дефицит энергии в этих двух группах, хоть и создавался по-разному, но был одинаков и составлял 25% (Эб-25%).

Мы видим, что эти группы ведут себя на графике очень похоже, двигаются бок о бок, а к концу исследования разница между ними и вовсе пропадает. Отсюда очень важное наблюдение: если есть дефицит энергии — будет потеря массы тела, причем с соблюдением прямой зависимости, и не важно, как этот дефицит был создан – диетой или физнагрузкой. Наглядное доказательство работы первого закона термодинамики.

График последней группы испытуемых, потреблявших антигуманные 890 ккал (белые квадратики), тоже многое нам говорит. Сразу после начала испытания график этой группы резко падает вниз, показывая наибольшую потерю веса (Эб меньше 0). Это подтверждает найденную ранее взаимосвязь: вес снижается тем быстрее, чем больше дефицит энергии. Согласно дизайну исследования, по достижению потери 15% от исходной массы тела, испытуемые этой группы переводились на поддерживающую диету, где поступление энергии было равно расходам (Эб=0). Этот момент отмечен на графике красной стрелкой. Как только суточный баланс энергии стал равен нулю, падение графика остановилось — вес перестал снижаться и остался на достигнутой цифре до конца исследования.

Можно сколько угодно вертеться и юлить, ставить всё более изощренные эксперименты, придумывать сотни новых теорий и открывать «гормоны ожирения» хоть каждый день, менять местами нутриенты или вовсе исключать некоторые из них из рациона. Всё это даст повод заработать неплохие деньги вчерашним ПТУшникам и прочим инструкторАм, но это не отменит работу фундаментальных законов физики, так же как с изобретением самолета не перестал работать закон всемирного тяготения. И для того чтобы жирному перестать быть жирным, как и сто, как и миллион лет назад, ему нужно в первую очередь создать дефицит калорий — перестать жрать. Это доказано.Зачем нужен подсчет калорий?Ну хорошо, дефицит поступления энергии неизменно приводит к потери веса. Ок, допустим.

«Но зачем считать калории?, — спросишь ты. — Буду просто меньше есть, от хлеба откажусь там, от макарон…»

Проблема в том, что люди не умеют давать объективную оценку съеденному за день. То есть, вот их спрашивают: «Как вы считаете, сколько калорий вы сегодня съели?» Они отвечают, «ну где-то тыщи две, я думаю», а на самом деле 2600 ккал. Реально. Таких исследований — вагон. Про это можно отдельный пост накатать, но я и так уже перехожу все границы разумного.

В 2014 специалисты Оксфорда и Кембриджа совместно провели метаанализ 37 независимых исследований, в которых принимало участие в общей сложности 16 тысяч человек. Во всех этих исследованиях испытуемые худели с применением разных техник и по разным программам. Задачей данного метаанализа стало установить, какой из методов и приемов оказывает наибольший вклад в потерю веса. Другими словами, хотели посмотреть, что будет эффективнее: посещение групповых и/или индивидуальных занятий, ведение пищевого дневника, консультации диетолога в группе или лично, самостоятельный подсчет калорий, контроль за выполнением предписанных физических нагрузок (приставляли надсмотрщика), контакт и поддержка ближайшего окружения и еще десяток факторов. Ты, наверное, догадываешься, что было эффективнее всего? Просто переведу один абзац из оригинальной статьи.

«Программы с бОльшей продолжительностью, а также те, в которых испытуемые вели подсчет калорий, достоверно ассоциированы с бОльшей потерей веса. Подсчет калорий продемонстрировал наиболее сильную зависимость с потерей веса, независимо от: длительности испытаний, модели программы, количества и длительности консультаций с диетологом. Из всех проанализированных факторов ассоциация с потерей веса в течение 12 месяцев оставалась достоверной у подсчета калорий (-3,3 кг) и вовлечения диетолога (-1,5 кг)» {36}.

Анализ данных показал, что одно только добавление подсчета калорий в программу похуденияувеличивало потерю веса испытуемых в среднем на 3 кг, что в два раза больше, чем работа с диетологом.

Заключение.

1. Экспериментально доказано, что изменения веса возможны только при изменении энергетического баланса. При создании дефицита энергии, организм добывает её из запасенной ткани — вес снижается. При избытке поступления энергии, организм откладывает её в виде ткани — вес увеличивается. Для контроля за движением энергетического баланса и, следовательно, веса, предлагается вести учет калорий.

2. Метод подсчета калорий имеет ряд недостатков, которые не позволяют ему со стопроцентной точностью говорить о состоянии энергетического баланса конкретного человека и стопроцентно точно прогнозировать изменения его веса.

3. Помимо калорийности рациона, существуют другие факторы, которые влияют на динамику веса тела, такие, как соотношение нутриентов в рационе, водно-электролитный баланс человека и прочие. Их роль до конца не изучена.

4. Не смотря на наличие указанных проблем, методика подсчета калорий продемонстрировала свою эффективность в клинических испытаниях.

Люди худеют не потому, что считают калории. Сам по себе метод подсчета калорий не является причиной похудения. Люди худеют потому, что в их организме был создан и длительно удерживался дефицит энергии. Можно ли худеть без подсчета калорий? Да, можно. Но без создания дефицита энергии похудеть нельзя.

К учету калорийности рациона всегда были и будут претензии, ты видишь, что победа далась ему нелегко. Подсчет калорий — это всего лишь инструмент. Простой, наглядный, доказавший свою эффективность инструмент, с помощью которого создается решающий дефицит энергии.

Итак, имеет ли смысл считать калории, если у вас проблемы с весом? Да, имеет.

Источники: 1, 2

 

Научные источники:

1. Калория – статья Википедии

2. Международный документ «Узаконенные единицы измерений»

3. Постановление об утверждении положения о единицах величин, допускаемых к применению в Российской Федерации

4. Первое начало термодинамики – статья Вики

5. Energy balance and its components: implications for body weight regulation. The American Journal of Clinical Nutrition (AJCN), 2012

6. Energy Balance and Obesity. Circulation, 2012

7. Thermodynamics – wikiquote.

8. Термодинамика в мышлении Эйнштейна. Эйнштейновский сборник 1978-1979. М.: Наука, 1983

9. Basal metabolic rate – статья Вики

10. Factors influencing variation in basal metabolic rate include fat-free mass, fat mass, age, and circulating thyroxine but not sex, circulating leptin, or triiodothyronine. AJCN, 2005

11. Measuring the thermic effect of food. AJCN, 1996

12. Cellularity of obese and nonobese human adipose tissue. Federation proceedings, 1970

13. Diet induced thermogenesis. Review. Nutrition and Metabolism (NM), 2004

14. De novo lipogenesis during controlled overfeeding with sucrose or glucose in lean and obese women. AJCN, 2001

15. Macronutrient disposal during controlled overfeeding with glucose, fructose, sucrose, or fat in lean and obese women. AJCN 2000

16. Effect of dietary protein content on weight gain, energy expenditure, and body composition during overeating. A randomized controlled trial. Journal of the American Medical Association (JAMA). 2012

17. Effects of 4 weight-loss diets differing in fat, protein, and carbohydrate on fat mass, lean mass, visceral adipose tissue, and hepatic fat: results from the POUNDS LOST trial. TAJCN, 2012

18. Is a calorie really a calorie? Metabolic advantage of low-carbohydrate diets. Journal of the international society of sports nutrition. 2004

19. Loss of weight, sodium and water in obese persons consuming a high- or low-carbohydrate diet.Annals of nutrition and metabolism, 1981

20. Второе начало термодинамики – статья из Википедии.

21. A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity. The New England Journal of Medicine, 2003

22. Comparison of energy-restricted very low-carbohydrate and low-fat diets on weight loss and body composition in overweight men and women. NM, 2004

23. The effects of high protein diets on thermogenesis, satiety and weight loss: a critical review. The Journal of the American College of Nutrition, 2004

24. Is a calorie a calorie? AJCN 2004

25. Nutrient Utilization in Humans: Metabolism Pathways. Nature Education 2010

26. Memoir on Heat. Read to the Royal Academy of Sciences on 28 June 1783. A-L Lavoisier, PS DeLaplace

27. Life as a combustion process. In: Kleiber M, ed. The fire of life: an introduction to animal energetics.New York: Wiley and Sons, Inc, 1961

28. Overview of metabolism — Khan Academy

29. Метан — статья Вики

30. Картинка отсюда

31. Assessment of the energy value of human foods. Cambridge University Press, 1955.

32. Caloric restriction in humans: impact on physiological, psychological, and behavioral outcomes.Antioxidants and Redox Signaling. 2011

33. Long-term effects of 2 energy-restricted diets differing in glycemic load on dietary adherence, body composition, and metabolism in CALERIE: a 1-y randomized controlled trial. American Society for Clinical Nutrition. 2007

34. Effect of 6-month calorie restriction on biomarkers of longevity, metabolic adaptation, and oxidative stress in overweight individuals: a randomized controlled trial. JAMA. 2006

35. One year of caloric restriction in humans: feasibility and effects on body composition and abdominal adipose tissue. The journals of gerontology. 2006

36. Effect of behavioural techniques and delivery mode on effectiveness of weight management: systematic review, meta-analysis and meta-regression. Obesity Reviews. 2014

 

Мы сделали подборку спортивных леггинсов с ламоды и асоса. Они все из раздела “распродажа”, со скидками в 10-40%. 1. Roxy за 3990 2990 рублей 
Как пишут в интернетах, Roxy – “женская” часть австралийского бренда Quiksilver. Но мы считаем, что у одежды нет пола, носите что нравится! 2. Nike за 2990 2390 рублей 
О, как нам нравятся эти тайтсы! Стальной цвет, мягкая ткань и фигурная резинка, очень круто. В отзывах пишут “материал слишком тонкий”, но нам нравится, что их можно носить без нижнего белья и ничего не натрёт. 3. Under Armour 3190 2070 рублей 
На фото леггинсы выглядят черными, но на самом деле они тёмно-серые. Ткань плотная, а вот резинка мягкая – удобно. 4. Under Armour за 3490 2090 рублейШикарная расцветка – похожи на доспехи, средняя посадка – не сползут при приседе. 5. Dali за 2699 2150 рублей 
Это российский бренд, который уже давно на рынке. В дизайне делают упор на полупрозрачные, феминные вещи. 6. Adidas за 1990 1190 рублей 
Классические “адики” с тремя полосками и отличным составом: 93% хлопка и 7% эластана. 7. Puma за 4090 2890 рублей
Яркие такие, ух! Пишут, что талия завышена, а материал быстросохнущий. Будем верить. 8. Puma за 4090 2090 рублей 
Высокая талия, удлиненный крой штанин и размерный ряд от 50 размера. 9. Asos за 1890 1190 рублей 
У асоса (эйсоса?) теперь есть фирменная линейка спортивной одежды. В основном делают бесшовные вещи. Такие как, например, эти леггинсы. 10. Puma за 4090 2090 рублей 
На наш взгляд, фиолетовый с желтым и черным – выглядит круто. 11. South Beach Plus за 2090 1490 рублей 
Признаться, мы одежду этого бренда не видели, не щупали. Но за такие деньги можно и рискнуть. Тем более, что у них теперь есть бесплатный возврат через boxberry. 12. Reebok за 4690 2810 рублей 
Плотные, с высокой талией, чуть блестят, шикарного бордового цвета. Тренрироваться в таких, наверное, жарковато, но вот по городу гонять – самое то.

 

Зожник всегда следит за свежими медиа-выпадами фитнес-ученого Лайла Макдоналда, а в этот раз перевели целое интервью с ним, а потом процедили в этот текст самое интересное, что говорил Лайл, передаем ему слово.Различия мужчин и женщинЖенщины сталкиваются с рядом трудностей в похудении, которых у мужчин просто нет.

Во-первых, различается расположение жировых запасов. Мужчины в основном накапливают на талии, а женщины – в тазовой области и на бедрах. И этот жир называется «упрямым», потому что его труднее сжечь.

Причины я детально описываю в своей книге Stubborn Fat Solution. Интересно, кстати, что женские жировые запасы в нижней половине тела предназначены для вынашивания и рождения ребенка, и жир из них легче мобилизуется в конце беременности и в период вскармливания.

Да, и если в это время женщина садится на поддерживающий калораж, то быстро худеет, так как на кормление расходуется около 300 ккал.Распределение жира по телу мужчин и женщинУ женщин при значительном лишнем весе (например, процент жира под 50%) естественные депо переполняются, и дальше жир откладывается по мужскому типу. А у мужчин наоборот: когда набирают много жира, он откладывается на бедрах. В общем, в некотором смысле ожирение превращает женщин в мужчин, а мужчин в женщин.

После приема пищи с высоким содержанием жира мужчины легче его расходуют (хотя большое количество жирных кислот в крови может быть связано с более высоким риском инфарктов). У женщин же после жирного перекуса лишнее преимущественно откладывается в запас.

Кстати, исследователи обнаружили, что сперва у обоих полов лишнее откладывается в подкожный жир на талии, а вот потом у женщин – если не мобилизуется и не расходуется – перераспределяется в нижнюю половину тела.

Порой женщины уверяют, что на диете у них худеет только верх, а низ даже увеличивается. Дело в этом механизме: женский организм легко мобилизует жир в верхней половине, а затем он – если не расходуется в качестве энергии – отправляется на бедра.Гормональная разницаЕсли мужчина начинается тренироваться с достаточным потреблением калорий, уровни лептина (“гормона сытости”) у него не меняются; однако у женщин – даже если калораж поддерживающий – лептин снижается. Именно из этого пошло поверье, что тренировки без диеты не помогают. Нюансов, конечно, много, но все указывает на то, что у женщин после тренировок аппетит выше, чем у мужчин.

У мужчин всегда есть тестостерон – в любое время дня и ночи. У женщин же менструальный цикл, уровни эстрогена и прогестерона повышаются и снижаются периодически. Грубо говоря, каждую неделю меняется физиология. Обмен веществ может увеличиваться, а вместе с ним растет и чувство голода. Когда тренируешь только мужчин, то работаешь все время с одним и тем же человеком. Это очень просто.

А когда работаешь с женщиной, у нее все меняется на каждую неделю: могут падать результаты, ухудшаться координация.

Исследования спортсменок показали, что у них повышенный тестостерон, например, на 30%. Вроде не так много, но для женского организма это дает огромный эффект; они лучше отзываются на нагрузки, лучше восстанавливаются.Разница в расходе калорийРазличия в диете мужчин и женщинФейспалмыСтрогая диета и большие проблемыПсихогенно застрессованные диетчицыОсобая важность белкаТипичные тренировки мужчин и женщинБаланс между нагрузкой и восстановлениемРефиды: правила превышения калоражаО гибкой диетеНужно время, чтобы привыкнуть к гибкой диетеРазмер дефицита калорий и гибкая диетаПро “чистое питание”: вы видите лишь небольшую часть добившихся успехаМентальное противопоставлениеЧто делать, когда приходит ПМСМужчины и женщины – не идентичны, но это вовсе не значит, что женщины – слабееПочему женщинам важно укреплять костную тканьНаучный подход сейчас в трендеИтого: 4 важные вещи

Тема возможного продления жизни и замедления старения сейчас явно в тренде. В СМИ и на научно-популярных площадках регулярно упоминаются новые случаи успешного продления жизни лабораторных животных. Раздаются оптимистичные прогнозы, что если не через 10 лет, то в XXI веке старение точно будет остановлено, без чего, само собой, не обходятся и площадки вроде TED Talks.

Некоторые общественные деятели призывают направить основополагающие ресурсы общества на победу над старением, утверждая, что на исследования выделяется недостаточно денег, и требуется повышенное внимание к этой проблеме. Илья Ясный, руководитель экспертного отдела биофармацевтического венчурного фонда, кандидат химических наук, рассматривая историю и текущее состояние теорий старения, эксперименты по продлению жизни животных, исследования людей-сверхдолгожителей и сложность системы разработки лекарств представляет взвешенный взгляд на проблему разработки методов борьбы со старением.

Почему я считаю, что инвестировать в разработку лекарств от старения преждевременноЯ сразу должен сказать, что это не научная статья, а мой субъективный взгляд как эксперта по разработке лекарств и инвестированию. Я ни в коей мере не призываю отказаться от изучения механизмов старения и попыток на них повлиять, не утверждаю, что это малозначимая или ненужная задача. Однако я хочу создать некий противовес сверхоптимистичным и зачастую просто безответственным заявлениям о том, что ключ от загадки старения у нас почти в руках и учёные вот-вот создадут терапевтические средства, которые позволят либо радикально продлить жизнь, либо не дряхлеть до весьма почтенного возраста.

Я предполагаю, что эта статья вызовет определённую критику среди тех, кто занимается созданием лекарств от старения, — это было бы здорово, так как позволит мне либо пересмотреть мои взгляды, либо укрепить свою позицию.Здоровое долголетие и радикальное продление жизниНасколько мне известно, исследования старения (anti-aging research) делятся на два направления, имеющих целью:

1. обеспечение здоровой старости, при которой последствия дряхления сведены к минимуму, но продолжительность жизни существенно не удлиняется по сравнению с нормальной (средней);
   
2. продление средней продолжительности жизни на 20% и более по сравнению с нынешней, достигнутой в развитых странах.

Моё главное возражение против победных реляций насчёт разработки таких лекарств — это то, что уровень фундаментальной науки и понимания механизмов старения недостаточен для их разработки рациональным способом.

Интересно сравнить ситуацию в области изучения старения с рядом многофакторных заболеваний, часть из которых поддаётся терапии, а часть — нет. К первым относятся, например, некоторые виды рака, ряд аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит, псориаз, рассеянный склероз), некоторые виды заболеваний сердца. Ко вторым — практически все нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера, Паркинсона, инсульт и другие), диабет I типа, некоторые разновидности гепатита, многие фиброзы.

Видно, что прогресс в фармакотерапии тех заболеваний, где он был достигнут, стал следствием длительных фундаментальных исследований, параллельно с прогрессом биомедицинской науки в целом. Так, программа борьбы с раком началась в США в 1950-е годы и до 1990-х не приносила ощутимых плодов. Однако в 2000–2010-х годах был достигнут невиданный прогресс в лечении отдельных видов рака. На рынок вышел ряд препаратов, разработанных на основе глубокого понимания процессов онкогенеза, функционирования нормальных клеток и взаимодействия систем организма с опухолью. Но даже с учётом достигнутых успехов количество провалов в области разработки онкологических препаратов выше, чем во многих других.

Естественно, за последние десятилетия достигнут огромный прогресс во всех областях биологии и медицины. Однако учёные пока далеки от того, чтобы предложить хотя бы грубую концептуальную модель причин и механизмов старения, с которой согласилось бы большинство исследователей.

Такая модель должна быть достаточно последовательной и всеобъемлющей, чтобы наконец дать какие-то ощутимые и воспроизводимые результаты. Ниже я коротко рассмотрю ряд концепций, которые являются более-менее признанными сейчас. Главенствующие концепции в данной области сменяются достаточно часто, и это один из косвенных признаков того, что область находится на начальном этапе. Правда, каждая такая концепция объявляется решением вопроса и ключом к созданию лекарств от старения. Только на моей памяти за 15 лет их сменилось минимум 3–4 штуки.

Я не собираюсь критиковать теории старения, так как не являюсь специалистом в этой области. Но я попробую показать, почему ни одна из них пока не доросла до того уровня, чтобы на её основе можно было рационально создавать лекарства.Нынешние и прошлые теории старенияДолгое время, до середины XX века, старение рассматривалось как побочный процесс нормальной жизнедеятельности, что-то вроде износа автомобиля. Стало понятно, что по мере старения в клетках организма накапливаются мутации, и предполагалось, что они накапливаются случайно, постепенно приводя к ухудшению функционирования клеток, развитию заболеваний и смерти.

Однако с 1950-х годов стали появляться исследования, противоречащие такой точке зрения. Появились свидетельства того, что старение — это некая адаптация, выработанная в процессе эволюции. Цель этой адаптации до сих пор не ясна.

Есть свидетельства того, что старение может защищать организм от злокачественных заболеваний. Есть теория, что старение и смерть как-то связаны с необходимостью защищать популяцию от инфекций. Факт в том, что старение, судя по всему, — не полностью стохастический (случайный) процесс, а хотя бы отчасти контролируемый. Так, теломеры — повторяющиеся участки ДНК на концах хромосом, которые укорачиваются с каждым делением клетки — ограничивают количество делений, которые может претерпеть клетка. После 50–60 делений (так называемое число Хейфлика) клетка перестаёт делиться и переходит в состояние сенесцентности. Однако половые клетки в ходе эмбриогенеза, а также зигота после оплодотворения способны «откатить» эти изменения и делиться снова — фактически бесконечно.

Эти и другие факты с конца 1980-х годов дают повод ряду исследователей говорить о том, что старение — это программа.Старение — это программаЭто одно из самых популярных на сегодня утверждений, которое сразу создаёт у аудитории ощущение аналогии с компьютерной программой. Собственно, так прозелиты борьбы со старением и заявляют: «Старение — программа, а значит, как и любую программу, её можно взломать». Появился даже термин «биохакинг», который явно отсылает ко взлому компьютерных программ. В этой ситуации особенно выпукло видна недооценка сложности живого организма.

Биохакеры считают, что допустимо принимать лекарственные препараты и биологически активные добавки с недоказанной эффективностью, руководствуясь теоретическими соображениями или результатами экспериментов на животных. Между тем, вся практика разработки лекарств говорит о том, что более чем в 99% случаев то, что работает на животных, не будет работать на человеке. Эксперименты на животных, однако, всё равно необходимы, так как без них процент неудач был бы ещё выше. Ниже я расскажу о том, с какими проблемами сталкиваются разработчики лекарств при переходе от животных к человеку и какие усилия необходимы в ходе клинических исследований, чтобы доказать эффективность и безопасность лекарства.

Впрочем, даже если старение — действительно тонко налаженный запрограммированный механизм, из этого совершенно не следует, что мы можем его «взломать», не нанеся вреда жизнедеятельности организма. Этот механизм появился в ходе миллионов лет эволюции, и «взломать» его может оказаться не проще, чем вырастить человеку крылья.ЭпигенетикаОдна из самых популярных сегодня концепций запрограммированного старения — эпигенетическая. Речь идёт о том, что в клетке ДНК подвергается не только мутированию, но и химической модификации, в ходе которой происходит включение и выключение генов и регуляторных областей. Например, гены, которые работают в ходе эмбриогенеза, отключаются во взрослом организме.

Оптимизм разработчиков лекарств против старения связан с открытием факторов Яманаки — четырёх белков, которые участвуют в процессе транскрипции ДНК (Oct4, Sox2, Klf4 и c-Myc) и повышенная экспрессия которых в клетке приводит к «эпигенетическому откату»: клетка приобретает черты стволовых клеток и способна превращаться в клетки других типов. Проблема в том, что каждый из этих факторов (которые ещё далеко не до конца изучены) — сильный онкоген, то есть их активация может привести к злокачественному перерождению клетки.

Это логично, так как раковые клетки имеют много общего с эмбриональными и стволовыми клетками: они активно делятся, более подвижны, восприимчивы к факторам роста и у них экспрессируется сходный ряд белков (которые так и называют — раковые эмбриональные антигены, cancer embryonic antigens, CEA). Также для раковых клеток характерна активация теломеразы, поэтому попытки справиться со старением путем инъекции теломеразы или её гена чреваты и увеличением частоты появления злокачественных опухолей. Кроме того, корреляция длины теломеров с долгожительством подтверждается не во всех исследованиях.

В целом, если даже безопасный эпигенетический откат возможен — он должен, вероятно, затрагивать сотни генов очень избирательным образом, а для этого у нас сейчас нет технических возможностей. Маловероятно, что факторы Яманаки или ещё какие-то белки работают как «мастер-регуляторы», которые управляют всей сложнейшей системой, связывающей воедино эмбриогенез, старение и рак.

Если бы это было возможно, встречались бы экстремальные долгожители с мутациями в генах таких регуляторов, однако мы не знаем случаев, чтобы люди жили существенно дольше 120 лет. Как уже говорилось, человеческие клетки дважды претерпевают эпигенетическое обновление: сразу после оплодотворения яйцеклетки и в процессе развития половых клеток в эмбриогенезе. В обоих случаях происходит полное удаление маркеров дифференцировки и переход клетки в плюрипотентное состояние. Таким образом в природе не наблюдается омолаживание с сохранением дифференцированного фенотипа.

Тем не менее, эксперимент доктора Бельмонте даёт надежду, что в принципе омолаживающего эффекта добиться возможно. По крайней мере, это удалось сделать у генетически модифицированных мышей с преждевременным старением, скрестив их с мышами, у которых под воздействием антибиотика доксициклина вырабатывались факторы Яманаки. Правда, как я покажу ниже, между этим экспериментом и применением подобных технологий у людей огромная пропасть. Удастся ли её преодолеть — покажет время.Сенесцентные клеткиПосле того как было обнаружено, что сенесцентные клетки выделяют ряд провоспалительных факторов, которые могут способствовать развитию заболеваний, связанных со старением, возникла идея избирательно уничтожать их. Однако успеха на этом пути пока достигнуто не было: не найдено маркеров, достаточно уникальных для сенесцентных клеток, — все подобные методы в той или иной степени будут затрагивать нормальные функциональные клетки организма, а значит, приводить к побочным эффектам.

Если уж раковые клетки, которые сильнее отличаются от здоровых, чем сенесцентные, не удаётся уничтожать избирательно, то надежда на избирательное уничтожение сенесцентных совсем призрачна. Тем не менее, одна из компаний, Unity Biotechnology, собрала уже почти 300 млн долларов и начала клиническое исследование «сенолитика» по остеоартриту. В ближайших планах компании нет разработки лекарств от старения, а использование понятия «сенесцентные клетки» и age-related diseases (болезни, ассоциируемые со старением) выглядят как buzzwords (специальный термин, произносимый с целью произвести впечатление на дилетантов) для привлечения неспециализированных инвесторов.

Другая проблема состоит в том, что, как уже говорилось, сенесценция, возможно, возникла как защита от онкологических заболеваний. Различные эксперименты на животных в отношении взаимодействия сенесцентных и раковых клеток дают противоречивые результаты, поэтому вопрос о том, онкогенные они или нет, пока остаётся открытым.АнтиоксидантыДлительное время считалось, что основная причина накопления мутаций в организме — избыточное количество активных форм кислорода, приводящих к образованию свободных радикалов. Действительно, множество данных указывает на то, что и клеточная сенесценция, и онкологические заболевания, и объём повреждения мозга при инсульте, и многие другие процессы ассоциированы с окислительным стрессом.

Естественно, предпринимались многочисленные попытки разработать антиоксиданты, которые помогали бы при старении и различных заболеваниях. Все они пока потерпели неудачу. Трудно сказать, в чём тут дело: возможно, того количества витамина С (сильного антиоксиданта) которое люди обычно получают с пищей, и так достаточно, чтобы справиться с окислительным стрессом. Может быть, дело в том, что окислительный стресс включает защитные механизмы клетки, а введение антиоксиданта затормаживает такие процессы. А может быть — это всего лишь симптом поздней стадии развития патологического процесса, и бороться с ним бесполезно. В любом случае, вот прекрасная иллюстрация того, что никакая стройная концепция, даже многократно валидированная на клетках и животных, не может считаться доказанной, пока не проведены масштабные и подробные исследования на людях.

На примере истории с антиоксидантами хорошо видно, как первоначальный оптимизм разработчиков лекарств от старения, которым в очередной раз кажется, что «они всё поняли», утихает, а лекарства, уже поспешно названные «таблеткой от старости», находят свою нишу в сфере БАДов и косметики, где никто не требует строгих научных доказательств их эффективности.

Ещё один яркий пример — недавняя история с NMN, предшественником NAD+. NAD+ — очень распространенная молекула в живых клетках, служащая коферментом множества окислительно-восстановительных реакций. Причем NAD+ и производится человеческими клетками, и поступает извне, например, образуясь из витамина B3.

Группа учёных из Австралии и США под руководством Дэвида Синклера опубликовала статью, в которой была открыта роль NAD+ в регуляции связывания двух белков, DBC1 и PARP1 у мышей. Было известно, что PARP1 играет важную роль в репарации ДНК. Учёные обнаружили (в эксперименте на шести мышах — по три в группе), что NAD+ с возрастом становится меньше, поэтому предположили, что увеличение уровня NAD+ в клетке приведёт к «омоложению». Далее они обнаружили, что уровень репарации ДНК после недели ежедневных внутрибрюшинных инъекций NMN мышам вырос, увеличилась активность PARP1. Авторы также пишут о «защите старых мышей от изменений в количестве лимфоцитов и гемоглобина», но, на мой взгляд, особой разницы нет, особенно если удалить явно выпавшие точки:Получилась неплохая фундаментальная работа, проливающая свет на некоторые аспекты молекулярной биологии клетки, связанные с репарацией ДНК. До этого момента всё было хорошо. Но Дэвид Синклер имеет нескромность заявлять, что его группа совершила «гигантский скачок в борьбе со старением»! Что «клетки старых мышей стали неотличимы от клеток молодых всего через неделю терапии»! И что через 3–5 лет чудо-таблетка появится на прилавках! Можно подумать, что NMN, витамин В3 и ниацин уже не продаются за копейки. Кстати, сам NAD+ уже провалился по болезни Паркинсона.

Я так подробно разобрал этот пример, потому что он весьма типичен и повторяется с завидной периодичностью.МетформинЗамечательный препарат, одобренный для лечения диабета II типа, с очень сложным и не до конца изученным механизмом действия.Некоторые исследователи добивались удлинения жизни модельных животных аж на 40%. Такие данные вселили оптимизм в группу американских учёных, которые начали исследование на 3000 пациентах, половина в группе метформина, половина — плацебо.

Первичным критерием служит наступление смерти или тяжёлых заболеваний: инсульта, инфаркта, рака, диабета, болезни Альцгеймера. На все эти исходы влияет настолько много факторов, что есть большое опасение: эффект метформина будет совершенно незаметен на фоне всех остальных факторов. В частности, после набора пациентов в исследование они станут следить за собой гораздо лучше, питаться лучше, и в итоге велика вероятность, что в группе плацебо результаты будут такими же, как и в группе метформина.

Это лишний раз подтвердит: давно известно, как продлить жизнь: правильно питаться, заниматься физкультурой, жить в экологически чистом районе. Для понимания механизмов старения исследование ничего нового не даст.Другие подходыУпомяну несколько других подходов в борьбе со старением, на которые возлагались и возлагаются большие надежды.

Рапамицин — один из ингибиторов mTOR, важного внутриклеточного регулятора метаболизма, пролиферации и энергетического баланса клетки. Рапамицин используется для профилактики отторжения трансплантированных органов из-за своих иммуносупрессорных свойств. После того, как оказалось, что он продлевает жизнь мышам, возникла идея использовать его для этих же целей у человека. В клиническом исследовании применяли аналог рапамицина эверолимус (используется при лечении ряда метастатических раков). Авторы утверждают, что в низких дозах он оказал благоприятный эффект на функционирование иммунной системы у пожилых. Впрочем, вряд ли эверолимус, как и рапамицин, можно будет использовать для продления жизни, так как перечень его побочных эффектов очень широк и включает гиперхолестеринемию, гиперлипидемию, вирусные, бактериальные, грибковые инфекции, сепсис, отёки, абдоминальную боль и другие.

Омоложение состава крови — подход, практиковавшийся издревле, и внезапно получивший новую жизнь на волне нынешнего интереса к продлению жизни. Снова — переливание плазмы крови молодых мышей старым, а также введение старым мышам плазмы пуповинной крови человека показало улучшение молекулярных признаков старения и когнитивных показателей. Однако при переходе к человеку опять не удалось повторить этот успех. В исследовании на 18 пациентах с болезнью Альцгеймера ни у одного из них не наблюдалось когнитивных улучшений.

На стволовые клетки всё ещё возлагают большие надежды в плане лечения различных заболеваний — аутоиммунных, нейродегенеративных. Многие из них возраст-зависимые, поэтому некоторые исследователи считают стволовые клетки перспективными и в плане борьбы со старением. Однако до сих пор только трансплантация гематопоэтических стволовых клеток при ряде гемобластозов (злокачественных заболеваний кроветворной системы) и ряде наследственных заболеваний доказала свою эффективность и успешно применяется с 1970-х годов.

Опять же, теоретические предпосылки прекрасны — стволовые клетки обладают регенеративным потенциалом, способны сами мигрировать в область повреждений и у животных показывали эффективность в лечении множества заболеваний, в том числе замедляя старение. Однако при переходе к клиническим исследованиям, как всегда, эффективности не удалось добиться почти нигде. Проводилось даже исследование применения стволовых клеток против старения, которое не подтвердило их эффективность, несмотря на утверждение авторов статьи.

Некоторую эффективность стволовые клетки показали при одном виде воспалительного заболевания кишечника, есть некоторые данные по эффективности при болезни «трансплантат против хозяина» и хронической сердечной недостаточности. Также существуют опасения и по безопасности: даже если стволовые клетки не способны образовывать опухоли сами по себе, они могут спровоцировать рост микроопухолей начальной стадии или метастазирование первичной опухоли. В доклинических исследованиях стволовые клетки иногда ухудшали симптомы заболеваний, которые ими пытались лечить. Пока что недостаточно знаний и данных, чтобы решить все эти проблемы.

Тем не менее, множество клиник по всему миру предлагают «лечение» стволовыми клетками, обещая успех. В связи с их недоказанной эффективностью и безопасностью FDA выпустило предупреждение о недопустимости использования клеточных средств регенеративной медицины с недоказанной эффективностью и безопасностью.ОбобщениеПриведённый выше далеко не полный список концепций, лежащих в основе современной разработки лекарств от старения, свидетельствует о том, что у каждой из них есть слабые стороны. Ловушка, в которую попадают многие исследователи, — чрезмерное упрощение теоретических моделей, редукционистский, механический подход.

У каждого процесса в организме — множество связанных процессов, и не бывает так, чтобы удалось повлиять только на один из них. К тому же, все эти процессы контекстно зависимы: в организме человека 3,7·1013 клеток, каждая из которых отличается от другой и генетически и фенотипически, и каждую секунду во многих из них происходят изменения. То, что некоторые лекарства удается разрабатывать рациональным способом и они вообще кому-то помогают, — большое достижение фундаментальной науки и всегда — большая удача.

Так, все потенциальные молекулярные мишени, которые упоминались выше, и прочие, которые используются для борьбы со старением, плейотропны, то есть их функции не ограничиваются чем-то одним, а иногда бывают противоположны. Например, с одной стороны, ингибирование сигналинга инсулинового фактора роста (IGF-1) и гормонов роста должно приводить к защите от окислительного стресса, старения и злокачественных заболеваний. С другой — это необходимые факторы нормального функционирования организма: поддержания мышечной массы, метаболизма и других жизненно важных процессов.

Об онкогенности факторов Яманаки я уже говорил выше. Мышиные нокауты mTOR (мишени рапамицина и эверолимуса) летальны. Воспаление может быть как благоприятным фактором, активирующим иммунную систему и способствующим элиминации раковых клеток, так и играть онкогенную роль, поскольку факторы воспаления являются для раковых клеток сигналами для пролиферации и метастазирования. Стволовые клетки используют различные механизмы защиты от онкогенных мутаций не только у разных видов животных (человека, мышей), но даже у одного организма стволовые клетки разных видов используют разные механизмы. В результате исследователи получают противоречивые результаты в зависимости от того, как поставят эксперимент.

В попытках понять, почему некоторые люди живут дольше, чем другие, проводились исследования долгожителей и сверхдолгожителей (старше 110 лет). Очевидно, у них меньше частота сердечно-сосудистых заболеваний и рака, однако причины пока не выяснены. По крайней мере, можно утверждать, что долгожительство имеет существенную генетическую компоненту.

Некоторые исследования показали, что полиморфизмы в генах рецептора IGF1 и транскрипционного фактора FOXO34 ассоциированы с долгожительством, другие исследования выявили снижение содержания гаплотипа ApoE45 у людей старше 100 лет, однако все эти корреляции не стопроцентны. Полногеномное секвенировение сверхдолгожителей показало, что никаких «генов долгожительства» у них, скорее всего, нет: мутации, которые обычно ассоциированы с долгожительством, у них отсутствовали, и наоборот, у некоторых присутствовали варианты генов, ассоциированные с сердечно-сосудистыми нарушениями. Это лишняя иллюстрация того, насколько поиск генных ассоциаций — ненадёжное, а часто и бессмысленное дело.

Конечно, постепенно успехи в single-cell технологиях приоткрывают завесу сложности, окружающую генотип, фенотип и судьбу отдельных клеток. Например, оказывается, образцы ДНК, взятые из различных клеток опухоли, отличаются друг от друга, как ДНК опухолей разных людей. И все эти различия усугубляются быстрой динамикой изменений, за которыми мы вообще пока не можем следить.

Много оптимизма в сообщество разработчиков лекарств против старения вселили исследования голого землекопа. Этот грызун обладает нехарактерной для своего небольшого размера продолжительностью жизни — 30 и более лет — и у него редко наблюдаются злокачественные заболевания. Безусловно, изучение голого землекопа может дать (и уже даёт) массу информации о природе и механизмах старения. В частности, понятно, что у этого вида в ходе эволюции сформировались такие защитные механизмы, препятствующие развитию рака, которых нет у человека и других млекопитающих. Значит ли это, что мы в скором времени сможем создать новый метод генной терапии, который позволит изменить клетки человека, чтобы они медленнее старели? Не думаю. Тут мы переходим к очень важной теме: насколько данные, полученные на животных, позволяют прогнозировать воздействие терапии на человека?Разработка лекарств от старения. Релевантность доклинических моделейПо международным стандартам все лекарства перед применением на людях проверяются на животных на безопасность и эффективность. Если в отношении безопасности они очень строгие и, как правило, предписывают тестирование на здоровых мышах и макаках, то с эффективностью всё гораздо сложнее. Для того чтобы имитировать действие лекарства на человека, создаются доклинические модели заболеваний. Чаще всего в качестве модельных организмов используются мыши, но и другим видам животных достаётся.

Для некоторых заболеваний и типов лекарств существуют достаточно валидированные модели, в том смысле, что работавшее на доклинической модели, работает и на человеке, и наоборот, то, что не показывает эффективности у животных, не работает у человека. Таких моделей совсем немного — слишком уж отличаются организмы модельных животных от человека. Так, между иммунной системой мыши и человека существует огромная разница, мозг мыши также сильно отличается от мозга человека, соответственно, продолжительность жизни, причины смертности и другие параметры делают мышей очень ненадёжными для моделирования многих человеческих заболеваний. Например, мыши в основном умирают от рака и очень редко — от нейродегенеративных и сердечно-сосудистых заболеваний.

Кроме того, как правило, лекарства тестируются на генетически однородной популяции животных одного возраста, которые содержатся в одинаковых условиях, едят одну пищу и не болеют сопутствующими заболеваниями. Нет ничего удивительного, что при переходе к пациентам разного возраста, пола, расы, с разными историями болезней эффекты множества лекарств размываются.

Другой проблемой становится недостаточно корректное применение даже неплохих моделей. Так, до сих пор во многих доклинических экспериментах не используется рандомизация, ослепление, подсчёт статистической мощности и обоснование размера выборки, что давно стало стандартом для клинических исследований. Всё это приводит к тому, что множество результатов исследований на животных не воспроизводится при проверке в независимых лабораториях. Поэтому к сенсационным данным исследований нужно относиться с большой осторожностью, пока они не подтверждены другой исследовательской группой.

Зачастую лекарства применяются не в том режиме, в котором затем планируется использовать их у пациентов, а измеряемые параметры не соответствуют клиническим. В итоге очень часто эффективность лекарств в доклинических исследованиях переоценивается. Так, у мышей болезнь Альцгеймера или инсульт научились лечить очень хорошо сотнями разных лекарств, ни одно из которых не показало эффективности в клинических исследованиях (то есть на людях).

Поэтому очередное сообщение о том, что лекарство от старости продлило жизнь мышам (тем более, дрозофилам или нематодам) на 40 или 80% воспринимается с большим скепсисом. А ведь многие заболевания, которые пытаются моделировать у мышей, связаны со старостью. Смерть человека наступает не от «старения вообще», а от отказа какого-то конкретного органа — чаще всего сердца, легких, мозга. Если на данный момент не удаётся смоделировать воздействие на эти органы даже по отдельности, можно ли надеяться создать модель старения организма в целом, который намного сложнее суммы своих частей? В этом контексте популярные сейчас споры, является ли старение болезнью, с точки зрения разработки лекарств не имеют никакого смысла.

Тем не менее, мышиными моделями имеет смысл пользоваться, чтобы отфильтровать заведомо неработающие подходы. Как правило, если какое-то лекарство не помогает даже мышам, нет смысла пытаться тестировать его на человеке, хотя и здесь есть некоторый риск выплеснуть с водой ребенка.Клинические исследованияВ разработке лекарств, в том числе от старения, нередка ситуация, когда исследователи настолько переоценивают свой продукт, что ищут подтверждения своей теории и игнорируют подводные камни и критические моменты. Им нелегко бывает отказаться от своей любимой концепции и остановить разработку препарата. Собрав необходимый пакет доклинических данных и проведя пару исследований на животных, которые подтверждают теорию, разработчики переходят к клиническим исследованиям. Иногда бывает даже так, что проводят несколько десятков исследований на животных и выбирают из них те, которые выставляют продукт в наилучшем свете.

Я, будучи сотрудником инвестиционного фонда, просмотрел тысячи таких проектов и всегда пропагандирую обратный подход: надо постараться «убить» препарат как можно раньше, проводя killer experiments («убийственные» эксперименты) — то есть такие, в которых лекарство тестируется в наиболее невыгодных для него условиях. Например, лекарство от инсульта нужно тестировать на старых животных с сопутствующими заболеваниями и давать его не перед или сразу после инсульта, а через три часа. Если препарат пройдёт эту проверку, риски провала будут снижены, а если нет — тем лучше: разработчик сэкономит деньги и время и сможет заняться чем-нибудь более полезным.

Зачастую на ранних стадиях клинических исследований, когда тестируется безопасность продуктов и подбирается доза, не удаётся ни доказать, ни опровергнуть гипотезу об эффективности лекарства. Даже вторая фаза клинических исследований, в которой эффективность, как правило, измеряется, не даёт окончательного ответа в силу малого размера выборки, отсутствия ослепления, тщательного подбора пациентов, в силу чего исследуемая группа становится слишком однородной.

Особенно в этом плане ненадёжны исследования, где в качестве критерия используются не объективные показатели (такие как выживаемость, наличие опухоли в онкологии, кожное поражение при псориазе), а субъективные шкалы опроса пациентов — шкала боли, когнитивных нарушений и т.п. Разброс данных в таких шкалах тем больше, чем больше выборка пациентов, и на них огромное воздействие оказывают индивидуальные особенности пациентов, вплоть до того, что сам факт включения пациента в исследование может оказать влияние на результаты.

Окончательной проверке лекарство подвергается в третьей фазе, которая может стоить несколько сотен миллионов долларов и занимать несколько лет. Чем сложнее болезнь, тем дороже обходится проверка лекарства на эффективность и тем больше времени она занимает.

Негативным экстремальным примером в данном случае является болезнь Альцгеймера — уверенность разработчиков в своих препаратах привела к многочисленным провалам в третьей фазе антител против белка амилоид-бета, который считали причиной болезни.

Причём ситуация с неясной эффективностью лекарств выгодна в короткой перспективе всем: врачи и менеджеры компаний получают свою зарплату и бонусы, пациенты включаются в исследования, где за ними лучше ухаживают, разработчики продают свои продукты крупным компаниям. Только вот в далёкой перспективе — это миллиарды долларов и время, которое было потрачено впустую на слепые попытки, основанные на иллюзии понимания процессов, происходящих в организме. Когда происходит провал, разработчики разводят руками и говорят: «Что же вы хотели? Это наука».

Нечто похожее сейчас начинается и в области старения. Шумиха вокруг этой модной темы и невозможность опровергнуть заявления разработчиков позволяют годами заниматься такими исследованиями, пожирая деньги инвесторов, в том числе государственных, и ни за что не отвечая. С таким показанием, как «старение», дело обстоит совсем плохо. В силу того, что стареют все, разнообразие популяции «пациентов» здесь максимально. Следовательно, вариабельность изучаемых параметров также максимальна. Соответственно, чтобы достичь необходимой статистической мощности исследования (грубо говоря, чтобы «поймать» эффект от препарата, если он действительно работает) нужны будут огромные выборки пациентов — вероятно, десятки тысяч (кстати, для исследований в области кардиологии 15 000–20 000 пациентов — не редкость). И наблюдать за ними нужно будет десятилетиями, так как, конечно, эффект от препарата не проявится сразу. А если препарат вдруг провалится, всегда можно будет сделать анализ по подгруппам и найти такую подгруппу (поможет эффект множественных сравнений), в которой он будет «эффективен» — например, белые женщины старше 50, больные диабетом.

Для того чтобы исследования всё-таки были не такими длинными и масштабными, учёные пытаются найти биомаркеры старения — биологические параметры, которые бы коррелировали со старением. В качестве таких маркеров предлагается использовать индекс дряхлости (frailty index), состояние иммунной системы, эпигенетические маркеры, биохимический состав крови. Правда, валидация биомаркера, то есть определение его способности прогнозировать состояние организма, наталкивается на ещё большие проблемы, чем разработка лекарств. В силу вариабельности маркеров требуются огромные когорты пациентов как для поиска маркеров, так и для последующего доказательства их валидности в строгих исследованиях. При этом всё равно неизбежно некоторое количество ложноположительных и ложноотрицательных результатов, которое будет отражаться на последующем использовании этих маркеров.

Сравнительное исследование долгожителей в Японии не выявило корреляции долгожительства со многими ожидаемыми параметрами: оно не коррелировало с длиной теломеров, маркерами иммуносенесцентности, почечной и печеночной функцией. Зато обнаружилась парадоксальная положительная корреляция между наличием слабого хронического воспаления и смертностью, а также функциональными возможностями и когнитивными функциями. При этом в более раннем возрасте системное воспаление — сильный предиктор смертности, то есть получается, что люди, пережившие определённый порог, выживают затем дольше при определенном уровне маркеров воспаления. Впрочем, этот факт нельзя использовать для разработки лекарств, зато он наглядно показывает, насколько сложны и индивидуальны сети взаимодействий в организме.Выводы. Что же делать в такой сложной ситуации с разработкой лекарств против старения?Продолжать и усиливать фундаментальные исследования физиологии человека и животных, процессов старения у них, признавая, что мы находимся в самом начале пути и ещё не знаем очень многого. Почему в 2000–2010 году произошла революция в лечении некоторых видов рака, и наконец стало возможным излечение пациентов на поздней стадии болезни? Потому что с 1950-х годов, в первую очередь в США, вкладывались огромные деньги в фундаментальные исследования рака, которые попутно позволили разработать множество революционных методов и сделать массу открытий. До 1990-х годов ощутимых практических плодов это не приносило.

С большим скептицизмом относиться к заявлениям типа:

• скоро будет взломана программа старения;
• таблетка от старости появится на прилавках через 3–5 лет;
• учёные совершили революцию в области борьбы со старением;
• я принимаю метформин, витамины и кучу БАДов по совету учёных, все делайте то же самое.

Необходимо помнить, что одних теоретических предпосылок недостаточно для утверждений об эффективности терапии. То, что какое-то лекарство оказалось эффективно у животных, — также не доказательство правильности концепции. В большинстве случаев надежды на будущую эффективность не оправдываются.

Наряду с добросовестными исследователями в этой области подвизается много шарлатанов и людей, склонных преувеличивать свои успехи и успехи в области в целом. Следует избегать любых подходов, врачей и клиник, которые обещают «вернуть молодость» с помощью «новейших научных методов» клеточной терапии или «очистки» организма. Вообще, необходимо развивать у себя навыки критического мышления и, подобно трёхлетнему ребенку, не стесняться спрашивать: почему и как.

Повысить продолжительность жизни на Земле в среднем можно гораздо проще, чем с помощью генного программирования или переливания молодой крови. В развитых странах это уже сделали; в большинстве развивающихся стран она не превышает 55 лет, а правильная организация здравоохранения и повышение уровня жизни позволяют добиться 50% прироста её средней продолжительности в любой стране.

В отличие от всех лекарственных подходов и прочих средств с недоказанной эффективностью, есть ряд рекомендаций, которые достоверно приводят к увеличению продолжительности жизни (по крайней мере, в среднем):

• заниматься физкультурой;
• не курить, не принимать наркотики;
• ограничить употребление алкоголя;
• правильно питаться.
• а главное, как говорится, почаще улыбайтесь!

Литература
1. Wong CH, Siah KW, Lo AW. Estimation of clinical trial success rates and related parameters. Biostat Oxf Engl. 2018 Jan 31.
2. Lidsky PV, Andino R. Protection from epidemics is a driving force for evolution of lifespan setpoints. bioRxiv {Internet}. 2017 Nov 6 ;215202. Available from: https://www.biorxiv.org/content/early/2017/11/06/215202.
3. Arai Y, Martin-Ruiz CM, Takayama M, Abe Y, Takebayashi T, Koyasu S, Suematsu M, Hirose N, von Zglinicki T. Inflammation, But Not Telomere Length, Predicts Successful Ageing at Extreme Old Age: A Longitudinal Study of Semi-supercentenarians. EBioMedicine. 2015 Oct;2(10):1549–58.
4. Mitteldorf J. Is programmed aging a cause for optimism? Curr Aging Sci. 2015;8(1):69–75.
5. Ocampo A, Reddy P, Martinez-Redondo P, Platero-Luengo A, Hatanaka F, Hishida T, Li M, Lam D, Kurita M, Beyret E, Araoka T, Vazquez-Ferrer E, Donoso D, Roman JL, Xu J, Esteban CR, Nuñez G, Delicado EN, Campistol JM, Guillen I, Guillen P, Belmonte JCI. In Vivo Amelioration of Age-Associated Hallmarks by Partial Reprogramming. Cell {Internet}. 2016 Dec 15 ;167(7):1719-1733.e12. Available from: https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(16)31664-6.
6. Falandry C, Bonnefoy M, Freyer G, Gilson E. Biology of cancer and aging: a complex association with cellular senescence. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol. 2014 Aug 20;32(24):2604–10.
7. Passos JF, Von Zglinicki T. Oxygen free radicals in cell senescence: are they signal transducers? Free Radic Res. 2006 Dec;40(12):1277–83.
8. Shirley R, Ord ENJ, Work LM. Oxidative Stress and the Use of Antioxidants in Stroke. Antioxidants {Internet}. 2014 Jul 3;3(3):472–501. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4665418/.
9. Li J, Bonkowski MS, Moniot S, Zhang D, Hubbard BP, Ling AJY, Rajman LA, Qin B, Lou Z, Gorbunova V, Aravind L, Steegborn C, Sinclair DA. A conserved NAD+ binding pocket that regulates protein-protein interactions during aging. Science {Internet}. 2017 Mar 24 ;355(6331):1312–7. Available from: http://science.sciencemag.org/content/355/6331/1312.
10. Scientists unveil a giant leap for anti-aging {Internet}. ScienceDaily. . Available from: https://www.sciencedaily.com/releases/2017/03/170323141340.htm.
11. Swerdlow RH. Is NADH Effective in the Treatment of Parkinson’s Disease? Drugs Aging {Internet}. 1998 Oct 1 ;13(4):263–8. Available from: https://link.springer.com/article/10.2165/00002512-199813040-00002.
12. Barzilai N, Crandall JP, Kritchevsky SB, Espeland MA. Metformin as a Tool to Target Aging. Cell Metab {Internet}. 2016 Jun 14;23(6):1060–5. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5943638/.
13. Mannick JB, Giudice GD, Lattanzi M, Valiante NM, Praestgaard J, Huang B, Lonetto MA, Maecker HT, Kovarik J, Carson S, Glass DJ, Klickstein LB. mTOR inhibition improves immune function in the elderly. Sci Transl Med {Internet}. 2014 Dec 24 ;6(26:268ra179-268ra179. Available from: http://stm.sciencemag.org/content/6/268/268ra179.
14. Young blood reverses age-related impairments in cognitive function and synaptic plasticity in mice | Nature Medicine {Internet}. . Available from: https://www.nature.com/articles/nm.3569.
15. Abbott A. Infusions of young blood tested in patients with dementia. Nat News {Internet}. ; Available from: http://www.nature.com/news/infusions-of-young-blood-tested-in-patients-with-dementia-1.22930.
16. Tompkins BA, DiFede DL, Khan A, Landin AM, Schulman IH, Pujol MV, Heldman AW, Miki R, Goldschmidt-Clermont PJ, Goldstein BJ, Mushtaq M, Levis-Dusseau S, Byrnes JJ, Lowery M, Natsumeda M, Delgado C, Saltzman R, Vidro-Casiano M, Da Fonseca M, Golpanian S, Premer C, Medina A, Valasaki K, Florea V, Anderson E, El-Khorazaty J, Mendizabal A, Green G, Oliva AA, Hare JM. Allogeneic Mesenchymal Stem Cells Ameliorate Aging Frailty: A Phase II Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Clinical Trial. J Gerontol Ser A {Internet}. 2017 Oct 12 ;72(11):1513–22. Available from: https://academic.oup.com/biomedgerontology/article/72/11/1513/3977809.
17. Panés J, García-Olmo D, Van Assche G, Colombel JF, Reinisch W, Baumgart DC, Dignass A, Nachury M, Ferrante M, Kazemi-Shirazi L, Grimaud JC, de la Portilla F, Goldin E, Richard MP, Leselbaum A, Danese S, ADMIRE CD Study Group Collaborators. Expanded allogeneic adipose-derived mesenchymal stem cells (Cx601) for complex perianal fistulas in Crohn’s disease: a phase 3 randomised, double-blind controlled trial. Lancet Lond Engl. 2016 Sep 24;388(10051):1281–90.
18. Wang S, Qu X, Zhao RC. Clinical applications of mesenchymal stem cells. J Hematol OncolJ Hematol Oncol {Internet}. 2012 Apr 30 ;5:19. Available from: https://doi.org/10.1186/1756-8722-5-19.
19. Commissioner O of the. Press Announcements — Statement from FDA Commissioner Scott Gottlieb, M.D. on the FDA’s new policy steps and enforcement efforts to ensure proper oversight of stem cell therapies and regenerative medicine {Internet}. . Available from: https://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm573443.htm.
20. Blagosklonny MV. Aging is not programmed. Cell Cycle {Internet}. 2013 Dec 15;12(24):3736–42. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3905065/.
21. Gierman HJ, Fortney K, Roach JC, Coles NS, Li H, Glusman G, Markov GJ, Smith JD, Hood L, Coles LS, Kim SK. Whole-genome sequencing of the world’s oldest people. PloS One. 2014;9(11):e112430.
22. Sebastiani P, Riva A, Montano M, Pham P, Torkamani A, Scherba E, Benson G, Milton JN, Baldwin CT, Andersen S, Schork NJ, Steinberg MH, Perls TT. Whole genome sequences of a male and female supercentenarian, ages greater than 114 years. Front Genet. 2011;2:90.
23. Mestas J, Hughes CCW. Of Mice and Not Men: Differences between Mouse and Human Immunology. J Immunol {Internet}. 2004 Mar 1 ;172(5):2731–8. Available from: http://www.jimmunol.org/content/172/5/2731.
24. Mitchell SJ, Scheibye-Knudsen M, Longo DL, de Cabo R. Animal models of aging research: implications for human aging and age-related diseases. Annu Rev Anim Biosci. 2015;3:283–303.
25. Denayer T, Stöhr T, Van Roy M. Animal models in translational medicine: Validation and prediction. New Horiz Transl Med {Internet}. 2014 Sep 1;2(1):5–11. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2307502314000022.
26. Worp HB van der, Howells DW, Sena ES, Porritt MJ, Rewell S, O’Collins V, Macleod MR. Can Animal Models of Disease Reliably Inform Human Studies? PLOS Med {Internet}. 2010 Mar 30 ;7(3):e1000245. Available from: http://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.1000245.
27. Xia X, Chen W, McDermott J, Han J-DJ. Molecular and phenotypic biomarkers of aging. F1000Research {Internet}. 2017 Jun 9;6. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5473407/.
28. Li Y, Pan A, Wang DD, Liu X, Dhana K, Franco OH, Kaptoge S, Angelantonio ED, Stampfer M, Willett WC, Hu FB. Impact of Healthy Lifestyle Factors on Life Expectancies in the US Population. Circulation {Internet}. 2018 Apr 30 ; CIRCULATIONAHA.117.032047. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/early/2018/04/25/CIRCULATIONAHA.117.032047.

 

Источник: brights-russia.org

Иллюстрации Анастасии Икусовой. За помощь с корректурой текста спасибо Валерии Антоновой.

Ольга Раскина – профессиональный виндсерфер, топ-5 райдеров мира, атлет Team Toyota Russia, Roxy, RedBull и организатор Windsurf Beauties Camp для девушек. Зожник задал Ольге несколько вопросов.

Мы прочли твою биографию и удивились, как мало времени прошло между тем, как ты встала на виндсерф и начала принимать участие в мировом туре и попала в топ-10. В чем твой секрет? Какова доля таланта и труда в успехе? 

На самом деле, все было немного по-другому. Я встала на виндсерф из-за травмы колена на сноуборде. Научилась кататься, поработала на виндсерф станции в Дахабе и через полгода я снова вернулась в горы. Там у меня повторно произошла травма, после чего уже понадобилась операция. Восстанавливаться я начала в Москве, а потом решила вернуться в Дахаб, где в итоге осталась на несколько лет – работать и тренироваться.

Сначала я участвовала в соревнованиях по виндсерфингу на Открытом чемпионате Русская Волна в Хургаде и только потом, когда поняла, что мне это нравится, впервые поехала на мировой тур по виндсерфингу. То есть прошло около 3-4 лет с момента моего первого опыта на доске с парусом. Все это время я жила в Дахабе и каталась каждый день. До работы и после я шла тренироваться и буквально жила, горела виндсерфингом.

Мы катались с моей лучшей подругой и у нас было такое небольшое здоровое соперничество. Мы вместе работали, снимали апартаменты и соревновались на воде. Не скажу, что я супер талант и мне все давалось легко. Скорее, мое упорство и упрямство помогли мне добиться того, что я сейчас имею.

В Дахабе быстро надоедает, если ты не катаешься и не ныряешь, но если это именно то, что тебе нравится, то там нет предела совершенству. Это место для меня было и остается одной из моих основных баз для тренировок. Тем не менее, когда я впервые попала в мировой тур, то я была в шоке от тех условий, в которых нам пришлось соревноваться. Там были волны, жесткий прибой, очень сильный ветер, в общем совсем не те тепличные условия, к которым я привыкла.

Тогда я поняла, что для настоящего прогресса нужно менять условия катания и тренировок и стала путешествовать – в ЮАР, на Канарские острова, Гавайи и Маврикий. Я работала, откладывала и, когда удавалось скопить достаточно средств, покупала билеты и ехала куда-то еще, где есть ветер и волны. Только так можно было подготовиться и именно так мне удалось в первые несколько лет участия в ЧМ попасть в топ-7 мира.

Любой ли человек может встать на виндсерф? Когда не рано и не поздно начинать? 

Начать может каждый, независимо от возраста и физ. подготовки. Чаще всего дети приходят в виндсерфинг в возрасте 6-7 лет, сейчас даже появились специальные надувные комплекты досок и парусов для детей от 2,5 лет. Самые старшие ученики у меня были в возрасте 70-75 лет. Моему папе сейчас 65 лет, и он катается на волнах, прыгает, сам научился кататься достаточно быстро. Оборудование за последние 10 лет достаточно сильно изменилось – появились легкие карбоновые мачты/гики/удлинители, поэтому встать на доску сейчас может даже тот, кто никогда не занимался никаким спортом.

Когда мы с моими родителями лет 20 назад попробовали на Пироговском водохранилище виндсерфинг, нам дали огромный тряпичный парус с алюминиевыми мачтой и гиком, мне кажется, что тогда даже мой папа не смог вытянуть этот комплект из воды, он весил тонну.

Сейчас многие начинают кататься на надувных досках, они очень легкие. У меня такая есть, это Windsurf SUP JP-Australia, на которой можно кататься, как на серфе с веслом, плюс есть дополнительная возможность поставить парус, чтобы учиться на виндсерфинге, когда дует ветер.

Начинать можно в любой акватории, где есть минимальный ветер, на озере, на реке, на море или на океане, нужен только инструктор, который доступно объяснит, как поворачивать, и, главное, возвращаться назад на берег. Чтобы участвовать в соревнованиях, нужно выбрать дисциплину в виндсерфинге, которая по душе, это фристайл, слалом, wave или RS:X (олимпийский класс), подготовиться и подать заявку на wildcard – участие в соревнованиях, если это мировой тур.

Расскажи подробнее про дисциплины в винсерфинге? 

Я сейчас занимаюсь профессионально фристайлом и “вейвом” (катание на волнах). Для фристайла нужно много тренироваться и выучить максимальное количество трюков. Чем больше вы выучили элементов и делаете их стабильно в любых условиях, тем больше шансов на соревнованиях пройти в следующий раунд и в итоге что-то занять.

Помимо фристайла есть дисциплина wave или катание на волнах. Это самый сложный, самый техничный и опасный вид спорта, потому что помимо воды и ветра добавляется стихия волны, а волны бывают очень больших размеров, с трёхэтажный дом, а бывают и маленькие, и ты должен в условиях разных волн показывать разные элементы, прыгать с волны и кататься по волне.Есть еще слалом – это гонки на больших парусах, и есть олимпийский вид спорта «RS:X» – это тоже определенная гоночная дистанция на, пожалуй, самом большом комплекте оборудования, на парусах 10-12 метров и огромных досках. Дисциплину «RS:X» поддерживает федерация парусного спорта, есть специальные детские школы и клубы, юношеские школы, гос. поддержка.

Можно ли что-то зарабатывать, занимаясь виндсерфингом?

Спонсорскую поддержку можно получить, участвуя в неолимпийских дисциплинах: слаломе, фристайле и wave. И прежде, чем что-то заработать в виндсерфинге, вам придется очень много в него вложить и потратить.

До того, как у меня появились спонсоры, я сама покупала себе оборудование, зарабатывала на поездки и тренировки. В целом я продолжаю работать и сейчас, потому что даже при наличии спонсоров, поездки на тренировки и участие в соревнованиях стоят дорого.Сколько нужно вложить, чтобы заняться этим видом спорта: в оборудование, тренерские услуги и туры?

В первый год обучения или на первые 2-3 поездки на море вам точно не стоит ничего покупать, а нужно брать в прокат. Только когда человек дорастет до определенного уровня, когда уже точно знает, какие ему нужны паруса и какая доска, можно задуматься о покупке.

Пробовать виндсерфинг можно на любой станции, например, 23 июня, 7 и 14 июля, а также 4 и 11 августа у меня будут бесплатные мастер-классы в Акватории лета в Завидово. Там и прокат и обучение у меня будут бесплатные, принять участие может любой желающий.

Когда вы уже научитесь кататься и выберете свое направление (фристайл, wave, слалом, фрирайд) лучше сначала купить б/у оборудование. Доска может стоить около $800, парус с мачтой, гиком и удлинителем, будет стоить еще около $1200-1300, то есть весь комплект (1 доска и 1 парус) может стоить около $2000. Неделя проката на виндсерф станциях обычно стоит от $150 до $300.

Максимальная цена новой доски – $2500, новый парус будет стоить около тысячи, парусов нужно 3, нужны мачты, гик – это все тоже стоит тысячу каждый, в общем новый комплект из доски и трех парусов с мачтами и гиком будет стоить около $10 тысяч.

Покупая оборудование, нужно понимать, что вам понадобится вместительная машина для перевозок, склад или гараж, чтобы все это хранить. Если вы будете летать с оборудованием, то нужен еще большой чехол, и, самое главное, авиакомпания, лояльная к такому спортивному оборудованию, где вы не будете платить за каждый килограмм, а есть специальный тариф на провоз винсерфинга. То есть это целый образ жизни, это – мини яхта и вы – мини-капитан.

Несмотря на все эти сложности, не стоит забывать, что виндсерфинг приносит массу удовольствия, счастья и новых навыков: я никогда не была сильна в математике, а сейчас я легко могу опередить направление ветра, его силу, скорость, просто глядя на то, как листья колышутся на деревьях в любой точке Земли.Много ли вообще платят такие спонсоры как RedBull? Как вообще стать спонсируемым райдером и заниматься только тем, что реально нравится?

Во-первых, райдер – это такая же работа, как и любая другая, поэтому чтобы обратиться к спонсорам, нужно сделать красивую и интересую презентацию, CV не только с текстом, но и с фото, видео, планами на будущее и идеями проектов, нужно уметь организовывать свои поездки так, чтобы привозить оттуда фото и видео материал, новые трюки, интересные истории, о которых можно рассказывать в своих соц. сетях, блоге или на своем сайте, и затем нужно участвовать в соревнованиях, чтобы повышать свой уровень и бросать себе вызов.

Нужно следить за своей формой и заниматься чем-то еще, кроме виндсерфинга, например, обучением, съемкой фото или видео, монтажем, дизайном сайтов, любая дополнительная работа помогут вам в случае отказа одних спонсоров продолжать заниматься любимым делом и одновременно искать других спонсоров.

Бюджет любого спонсора будет зависеть от вида спорта (сравните, например, мотоспорт и скейтборд), ваших планов и того, сколько вы работаете с этим брендом.

Сначала вам дадут возможность проявить себя, как и на любой работе это будет испытательным сроком, а дальше в зависимости от результатов вы или останетесь на лучших условиях или возможно даже покинете команду.

Любой вид активности развивает какие-то конкретные физические качества и разные навыки. Что именно развивает виндсерфинг? Как физически ты изменилась с того времени, как начала заниматься виндсерфом?

Если, например, сравнить винсерфинг с серфингом, где 90% времени ты гребешь и только 10% стоишь на доске, то получается, что у серфера раскачиваются спина и руки, а у виндсерфера, который всегда едет на доске, развиваются спина, руки, плечи, ноги, икры. В начале обучения у вас будет болеть все, даже такие мышцы, о которых вы раньше и не догадывались.

В целом, у виндсерфера все развито достаточно гармонично, однако мы не только катаемся на нем, но и стараемся заниматься в зале, бегать, кататься на чистом серфинге, то есть давать себе дополнительную разнообразную нагрузку, отличную от привычной виндсерфовой. Могу сказать, что до винсерфинга я не могла вообще ни разу подтянуться, а сейчас с удовольствием это делаю раз 10.

Расскажи побольше о Windsurf Beauties сamp: почему именно девушки, и есть ли какие-то отличия, как осваивают винсерф девушки и парни?

В начале девушки учатся гораздо быстрее, чем парни,потому что они более координированные, гибкие, у них лучше баланс. Мужчины на начальном этапе могут потратить несколько дней, чтобы научиться стоять на доске и поднимать парус, а девушки сразу же берут и едут, но потом картина меняется и девушки начинают больше бояться, потому что появляется скорость и страх перед ней. В то время как мужчины наслаждаются скоростью и ощущением силы ветра, девушки боятся и пытаются все время ее снизить. Как раз на этом этапе девушкам важно получить поддержку и советы, поэтому мы с подругой и создали наш лагерь Windsurf Beauties camp.

В нем девушки учатся в группах, смотрят друг на друга, а мы им подсказываем и помогаем советами, даем необходимую поддержку и мотивацию. Этап, когда начинают бояться скорости, наступает на 3-5 день.

Когда мы впервые сделали Windsurf Beauties camp в Дахабе в 2010 году, к нам приехали 30 девушек, что нас сперва шокировало, но было очень приятно, что все так отозвались на наш призыв собраться вместе, что с тех пор мы и делаем лагеря. Помимо обучения у нас есть еще съемка фото и видео, мы по вечерам обсуждаем, смотрим, корректируем ошибки, занимаемся йогой, фитнесом, бегаем, в общем, у нас такая теплая, женская компания.

Это, конечно, тяжело физически, потому что, если человек не был подготовлен настолько, чтобы вынести такую недельную нагрузку, ему нужна моральная поддержка, и вместе гораздо проще преодолевать такие нагрузки, чем по отдельности. Мужчины-инструкторы часто могут как-то морально надавить на девушек, они порой не видят небольших деталей и нюансов, которые нужны девушке для дальнейшего прогресса, поэтому мы и придумали Windsurf Beauties camp, как лагерь для девушек, однако порой берем и ребят в наши ряды, ведь кто-то же должен нам носить паруса и доски.