Так как сами сахарозаменители организмом не усваиваются, было
сделано предположение, что они влияют на кишечную микробиоту —
разнообразных и чрезвычайно многочисленных микробов, населяющих
кишечник млекопитающих. Действительно, оказалось, что спектр
микробов у животных, которые получали сахарозаменители, существенно
и достоверно отличался от контроля. Более того, оказалось, что
добавление сахарозаменителя к сообществу кишечных микробов,
растущих в лаборатории на чашках Петри, то есть вне мыши, также
приводило к похожим изменениям.
Однако сами по себе эти наблюдения не устанавливают связи между
вызванной гипергликемией и изменением микробиоты. Для установления
такой связи было сделано два опыта. Во-первых, гипергликемические
мыши, получавшие сахарозаменители, были пролечены антибиотиками
широкого спектра действия (при этом в их воду продолжали добавлять
сахарозаменитель). После курса антибиотикотерапии гипергликемия
исчезла, что указывает на то, что это состояние действительно
как-то связано с микробиотой. В другом эксперименте были проведены
пересадки кала от гипергликемических мышей, получавших
сахарозаменитель, к стерильным мышам, не имевшим собственной
микробиоты. Оказалось, что пересадкa кала от гипергликемических, но
не от контрольных животных приводила к быстрому развитию
гипергликемии у мышей-реципиентов. Таким образом, доказано, что
гипергликемия «перевивается» вместе с кишечными микробами,
содержащимися в кале, а следовательно, именно эти микробы, состав
которых меняется при употреблении сахарозаменителей, и ответственны
за преддиабетическое состояние.
Эти наблюдения не ограничиваются мышами: опыты на волонтерах
показали, что употребление сахарозаменителей приводит к симптомам
глюкозоинтолерантности и изменениям микробиоты у людей, а пересадка
кала от таких людей к стерильным мышам гарантированно приводит к
возникновению у них гипергликемии.