Чтобы продемонстрировать любовь к спорту, необязательно всюду ходить в спортивном костюме. Мода для поклонников активного образа жизни допускает (и даже подразумевает) комбинирование спортивной одежды с элементами других стилей. Предлагаем советы стилистов, которые помогут подбирать такие сочетания правильно.ДжоггерыТак называют брюки прямого и относительно свободного кроя с обязательными резинками внизу штанин. Изначально они задумывались как экипировка для бега трусцой, или джоггинга. Современные джоггеры, ставшие частью повседневного гардероба, сильно отличаются от своих прародителей. Появились модели из нестандартных материалов, с заниженным шаговым швом, широкими эластичными лентами вместо традиционных узких резинок.

Особенно интересны варианты, заимствующие фишки других фасонов, — например, джоггеры-карго с большими накладными карманами по бокам. Сочетать их можно с клетчатыми рубашками, свитшотами или кардиганами. Из обуви подойдут кеды, мокасины, грубые высокие ботинки на шнуровке.АноракКороткая (чуть ниже талии) ветровка из водонепроницаемого материала, которую надевают через голову. В анораках обязательно есть капюшон и характерный большой карман спереди, а застёжка доходит максимум до середины груди. Классические модели тонкие и лёгкие, предусматривающие защиту от дождя и ветра, но не от холода. Однако сейчас можно найти и утеплённые анораки с подкладкой.

Оригинальный внешний вид куртки притягивает взгляды, а продуманный до мелочей фасон позволяет с комфортом переносить пасмурную погоду. Что касается обуви, по ситуации уместны кеды, челси, туристические ботинки.Спортивный пиджакПомогает создавать смелые, но вместе с тем элегантные образы. Неформальные модели из тканей нарочито грубой текстуры имеют мало общего с классическими пиджаками. Они не требуют костюмной пары, рубашки и галстука — их можно сочетать даже с футболкой и шортами.

Расслабленность и внутреннюю свободу подчёркивают заплаты на локтях, дополнительные карманы, контрастный узор. Тем, кто может похвастать развитой мускулатурой, стоит присмотреться к двубортной модели.Футболка полоСамая характерная деталь поло — отложной воротник с пуговицами. Он буквально преображает футболку, придавая облику флёр аристократизма. На поклонниках ЗОЖ особенно эффектно смотрятся поло кроя слим-фит, который акцентирует внимание на атлетическом телосложении. Впрочем, умеренный оверсайз тоже вполне уместен.

А тот, кто не только занимается спортом, но и болеет за профессионалов, может заявить с помощью этой детали одежды о своих пристрастиях: приобрести поло с логотипом любимого футбольного клуба. Из обуви подойдут кеды, оксфорды или дерби.Кроссовки стрит-стайлВ отличие от спортивных кроссовок, такие модели имеют узнаваемый внешний вид, а в их создании нередко принимают участие известные дизайнеры.  Кроссовки стрит-стайл можно подобрать буквально на любой вкус: от винтажных до футуристичных. Независимо от дизайна, все они ориентированы на длительную повседневную носку. В этой обуви ноги не устают к вечеру даже самого насыщенного дня.

Эксперименты и сочетания стилей помогут создать уникальный образ, который будет подчёркивать увлечение спортом и при этом выглядеть уместно в любой ситуации.

Партнерский материал

Пауэрлифтер и ученый-любитель Грег Наколс сделал разбор обзора исследований, посвященных изучению феномена мышечной памяти.

Другие переводы грандиозных материалов Грега Наколса в Зожнике:

• Взаимосвязь объема и силы мышц: почему некоторые больше, а некоторые – сильнее
• Влияние частоты тренировок на развитие силы,
• Чем женская тренировка должна отличаться от мужской?,
• Наука: кардио-тренировки важны для повышения результатов в силовых,
• Наука против лени: как распознать и преодолеть,
• Женщины набирают силу и массу не хуже мужчин: анализ исследований

Мышечные волокна – очень крупные клетки, которые имеют несколько ядер (в отличие от обычных клеточек, имеющих по одному ядрышку), называемых миоядрами. Каждое миоядро может “контролировать” определенный объем саркоплазмы (“наполнителя” мышечных волокон); саркоплазма, контролируемая конкретным миоядром, называется “миоядерным доменом”. По мере того, как волокна становятся больше, а миоядерные домены достигают предельного объема, мышечные волокна берут новые миоядра из клеток-сателлитов, чтобы продолжать расти. Все это обычно называют “теорией миоядерного домена”.

Итак, при гипертрофии в мышечных волокнах появляется больше миоядер, но исчезают ли они при атрофии? В прорывном исследовании 2013 года обнаружилось, что мыши накапливали больше миоядер при наборе мышц, когда им давали тестостерон . Когда же тестостероновая терапия закончилась, мыши теряли в объемах, но сохраняли накопленные миоядра. Потом, получая нагрузку, эти подопытные быстрее набирали мышцы, чем мыши контрольной группы, у которых не было повышенного числа миоядер.

Это открытие (в дополнение к ряду других исследований на животных) привело людей к теории, что миоядра не теряются при прекращении тренировок и атрофии мышц, повышается миоядерная плотность, а это позволяет быстрее вновь набирать мышцы. У каждого миоядра конечная “транскрипционная способность” (количество белка, которое производят рибосомы), поэтому более высокая миоядерная плотность после прекращения тренировок позволяет мышечной ткани восстанавливаться быстрее, чем при первоначальном наборе.

Считается, что этот механизм лежит в основе феномена “мышечной памяти” – быстром восстановлении мышц при возобновлении тренировок.

Полагаю, многие видели известную схему (Рисунок 1), иллюстрирующую эту концепцию .

Выглядит теория, конечно, неплохо, но насколько она подтверждается результатами исследований? Похоже, мы слишком рано обрадовались.

Авторы рассматриваемого мной обзора проанализировали большое количество исследований, и оказалось, что подтвердить концепцию не особо удается.Цель обзораЦель данного обзора – “выявить любые подтверждения или опровержения выдвинутой теории “мышечной памяти” при атрофии и гипертрофии мышечных волокон как в исследованиях на животных, так и с участием людей”.Испытуемые и методика“Испытуемыми” в данном обзоре были результаты ранее проведенных исследований: 60 работ с участием животных и 16 с участием людей.Дизайн исследованияДанный обзор не был систематическим, то есть не существовало заранее определенной стратегии поиска, а также критериев отбора работ. Я не считаю это существенным недостатком, поскольку область мало исследовалась, и авторы, безусловно, знакомы с ней значительно лучше, чем я. В любом случае я не находил примечательных исследований, которые не были бы включены в этот обзор , и считаю его систематическим (не по формальным признакам, но по сути).

Обзор начинается с объяснения методов исследования, используемых для изучения миоядерной теории, а также плюсов и минусов этих методов. Затем рассказывается, как мы пришли к нашей сегодняшней концепции миоядерной мышечной памяти. Наконец, в нем обобщаются научные данные, подтверждающие и опровергающие теорию миоядерной мышечной памяти, из всех экспериментов на животных и людях.Методика исследованияПоскольку я делаю разбор не для специалистов в области мышечной физиологии, то не буду углубляться во все клеточные подробности. Стоит, однако, отметить одну значительную проблему, связанную с изучением миоядер: необходимо отделять миоядра от ядер иных клеток (например, ядер клеток-спутников). Для этого используются две прогрессивные методики. При первой мышечные волокна помечают красителями, которые позволяют различать миоядра, границы клеток и клетки-сателлиты. При второй миоядра маркируются флуоресцентным зеленым белком и наблюдаются определенное время в живом организме in vivo (т.е. без удаления ткани). Оба метода относительно новые, потому применены в небольшом числе исследований этой области.ИсторияЯ узнал об исследованиях миоядер только после того, как концепция миоядерной мышечной памяти стала уже достаточно популярной. Работы, в значительной степени повлиявшие на это, были опубликованы в 2012 и 2013 годах .

До того считалось, что мышечные волокна приобретают миоядра при гипертрофии и теряют при атрофии. И на самом деле, были веские основания полагать, что так оно и есть. Во многих исследованиях были обнаружены свидетельства апоптоза (смерти) ядер при атрофии, и в значительной доле ранних работ отмечалось, что общее число ядер при анализе мышечного сечения сокращалось по мере уменьшения размеров мышечных волокон (обобщенные данные приведены в Таблице 1).

Однако в прорывных исследованиях 2012 и 2013 гг. использовался упомянутый выше метод наблюдения живого организма, который четко разграничивает миоядра и ядра других клеток в этой области. Их авторы утверждали, что в предыдущих работах просто наблюдалась потеря других ядер (ядер клеток-сателлитов и стромальных клеток), а не миоядер.

После публикации этих фундаментальных исследований концепция начала меняться – миоядра накапливаются, когда растут мышечные волокна, но не теряются, когда волокна атрофируются. Таким образом, в этой интерпретации миоядра, которые вы накапливаете, сохраняются и обеспечивают более быстрый мышечный рост при возобновлении тренировок.Исследования на животныхЗа исключением одного эксперимента с перепелками и одного с кошками, все исследования миоядер проводились на мышах и крысах. В 39 из 60 работ методология была устаревшей – сложности с разграничением миоядер и ядер других клеток в исследуемой области. В 30 исследованиях из этих 39 обнаружилось, что число ядер уменьшалось при мышечной атрофии. И 34 из этих 39 исследований были проведены до 2013 года, когда ученые еще не узнали, насколько недостоверны их методы.

Еще в 13 работах методология была получше, но тоже не идеальна, поскольку окрашивались ядра и внутри волокон (миоядра), и снаружи (не миоядра). Эти 13 исследований разделились почти пополам: в семи насчитали сокращение миоядер при мышечной атрофии, а в шести – остались на месте.

Зато в оставшихся восьми работах наконец-то применяли современный гистологический подход (окрашивание миоядер) или наблюдали миоядра в живом организме. Из четырех исследований, где применялся гистологический метод, в двух заметили сокращение числа миоядер, а в двух – не заметили изменений. И ни в одном из четырех прогрессивных экспериментах, где процесс наблюдали в естественных условиях, не выявлена пропажа миоядер.

Таким образом, по мере совершенствования методологии все чаще не удается обнаружить сокращение числа миоядер при атрофии. И все же в некоторых экспериментах (даже при использовании высококачественной методики) отмечается потеря миоядер, хотя есть мнение, что они исчезают не с той же скоростью, с которой происходит атрофия.

 

Перекрестные исследования с участием людейВ большинстве работ применялся перекрестный анализ: вместо того, чтоб истязать подопытных умышленной атрофией, исследователи сравнивают размер мышечных волокон, количество миоядер и размер миоядерных доменов между молодыми и пожилыми людьми.

У пожилых людей (60+) мышечные волокна, как правило, меньше, чем у более молодых, особенно это касается волокон II типа. Если в ходе исследования установлено, что у пожилых людей волокна меньше, но содержание миоядер и миоядерных доменов примерно одинаково, это говорит о том, что после возрастной мышечной атрофии миоядра не теряются.

Результаты противоречивые. Я опускаю выводы, связанные с изучением волокон I типа (в большинстве случаев у молодых и пожилых людей ситуация схожа); из тех групп, где рассматривались волокна II типа, в четырех обнаружено уменьшение миоядерных доменов у пожилых, а в семи – у молодых и пожилых участников миоядерные домены схожих размеров.

Из исследований, где мышечные волокна не разделяли по типу (I и II вместе), в пяти обнаружили уменьшение миоядерных доменов у пожилых, в четырех – миоядерные домены одинаковы по размерам, а еще в двух даже оказалось, что у пожилых миоядерные домены больше.

В целом картина та же, что и с другими животными.

В 9 случаях из 22 миоядра либо сохраняются, либо теряются, но медленнее, чем происходит атрофия волокон.

В 11 работах выводят, что атрофия волокон и потеря миоядер происходят в одном темпе, а в 2 предполагают, что миоядра исчезают быстрее.

Напомню, что это перекрестный анализ, то есть нельзя вывести причинно-следственную связь, а также нельзя утверждать, что возрастная атрофия оказывает точно такое же воздействие на миоядра, как и мышечная атрофия в результате прекращения тренировок.

Долгосрочные исследования с участием людейВ обзоре есть также 4 лонгитюдных исследования, которые стоит упомянуть.

Как я уже говорил, ценные данные о миоядерной мышечной памяти удалось получить в исследовании 2013 года . Ученые вводили мышам тестостерон, который вызывал как рост мышц, так и увеличение числа миоядер. Затем мышек снимали с курса, и они теряли мышцы, однако – несмотря на атрофию – число миоядер оставалось повышенным. Затем этих мышей и контрольную группу прокачивали негуманным способом (перерезанием синергистов). В итоге группа бывших «химиков» набрала вдвое больше массы, чем натуралы (не имевшие повышенного объема миоядер).

Недавно группа ученых попыталась повторить этот эксперимент на людях , только вместо инъекций тестостерона были банальные тренировки. Подопытные сперва 10 недель качали одну ногу, затем 20 недель отдыха, а потом проработка обеих ног в течение 5 недель.

С этим исследованием, правда, есть пара базовых проблем:

1. хотя мышечные волокна тренируемой ноги росли в течение первых 10 недель, испытуемые не успели накопить много миоядер,

2. за 20 недель отдыха волокна не атрофировались до исходного размера.

Так что «мышиного» эффекта добиться не удалось.

Другой эксперимент продлился чуть дольше и порадовал чуть больше : участники тренировались 6 месяцев и отдыхали потом год. Саму мышечную память проверить не получилось (тренировки не возобновлялись), но участники набрали больше миоядер в период гипертрофии, а за год постепенно растеряли и мышечную массу, и миоядра.

Пара оставшихся работ все же прибавила материала по миоядерной мышечной памяти. В одном исследовании молодые люди с меньшими размерами миоядерных доменов наращивали мышечную массу медленнее, чем те, у кого миоядерные домены изначально были больше .

Участники с большими миоядерными доменами просто накапливали новые миоядра быстрее и также быстрее увеличивали мышцы.

Результаты другого эксперимента с участием пожилых людей , правда, были противоположными: участники с меньшими миоядерными доменами смогли добиться значительной гипертрофии при тренировках, а участники с большими миоядерными доменами – нет.ИнтерпретацияНапомню, мы разбираемся не с мышечной памятью вообще, а исследуем влияние на нее миоядер. Феномен “мышечной памяти” – когда восстановление мышц происходит быстрее, чем первоначальный набор – научно задокументирован еще в начале 90-х годов прошлого века , и его существование подтверждают как научные данные , так и устные свидетельства тысяч качков. Пара главных вопросов: 1. сохраняются ли набранные миоядра после атрофии мышц? 2. это ли основной механизм, объясняющий феномен “памяти мышц”?

И по обоим пунктам не все так однозначно. Хотя во всех исследованиях на живых животных (in vivo) миоядра сохранялись после атрофии, при применении второго достоверного метода изучения (маркировка миоядер, клеточных мембран и клеток-сателлитов) в половине экспериментов все же замечали потерю миоядер. И больше половины результатов перекрестных исследований на людях также демонстрируют потерю миоядер вследствие возрастной атрофии. Таким образом, хотя бы часть миоядер пропадает при значительной мышечной атрофии.

Однако, “миоядра могут теряться во время или после атрофии” не означает, что “миоядра теряются с той же скоростью, с какой происходит атрофия волокон”. Я думаю, что объяснить противоречивые, казалось бы, результаты можно одним из двух способов (или их комбинацией):

• Миоядра теряются при атрофии, но этот процесс существенно “отстает” от самой атрофии.
• Миоядра теряются при атрофии, но не у молодых людей, а у пожилых.

Разберем первое потенциальное объяснение. Допустим, после 6 месяцев без тренировок мышечные волокна уменьшаются в размере на 20%. Миоядра при этом могут еще удерживаться в течение нескольких месяцев, а то и лет. Просто уменьшается размер миоядерных доменов.

После года без тренировок, возможно, число миоядер сокращается на 10%, а через два – на 20%, что соответствует потере общего размера волокна. При такой модели миоядра хоть и не сохраняются навсегда, но все же могли бы несколько помочь с “мышечной памятью”. Поясню: я не утверждаю, что миоядра держатся года два, это условный период, чтобы описать идею.

Второй вариант проще – миоядра с большей вероятностью потеряются по мере старения организма. Например, вы упорно тренируетесь в школе и колледже, набираете много мышц, накапливаете много миоядер, а потом устраиваетесь на работу и забрасываете тренировки лет на 10. Мышечная масса уходит, но миоядра держатся из последних сил. Если в 30 лет возобновляете тренировки, то быстрее наберете прежнюю массу. Однако, если так ничего и не делать, вы можете начать терять эти миоядра лет в 50 лет, и к 70 их останется столько, сколько было изначально (как у человека, который вообще никогда не качался). Опять же, оговорюсь, эти сроки условны.

А теперь совместим оба предположения: вы тренируетесь в школе и колледже, набираете много мышц, накапливаете много миоядер, а потом бросаете железо. В течение следующего десятилетия можете терять миоядра, но процесс идет медленно. Если вы повысили содержание миоядер на 20% за тренировочный период, то, вероятно, при десятилетнем отдыхе еще удержите процентов 10 – пока вам 20-30 лет. Но если вы прекратили тренироваться в 70 лет, то миоядра могут улетать гораздо быстрее. Например, за 6 месяцев растеряли набранные объемы, а за год – и новые миоядра.

Не знаю, какой из трех вариантов (первый, второй или комбо) наиболее близок к реальности, но думаю, что все три лучше, чем упрощенный взгляд – миоядра остаются навсегда или их апоптоз происходит в том же темпе, что и атрофия мышечных волокон.

Следующий вопрос: “Если эти миоядра и задерживаются на довольно долгое время, имеет ли это значение?” Как вы помните, одно из оснований концепции миоядерной мышечной памяти заключается в том, что большая миоядерная плотность (меньшие миоядерные домены) повышает транскрипционную способность, то есть позволяет производить больше мышечных белков после тренировочного стимула. И про это есть пара исследований .

В исследовании с участием молодых людей обнаружилось, что испытуемые с изначально меньшими миоядерными доменами не наращивали мышцы быстрее , а вот пожилые с меньшими миоядерными доменами накачивались быстрее . Разница результатов, видимо, связана со способностью испытуемых накапливать больше миоядер. У молодых людей с крупными миоядерными доменами накапливалось и больше миоядер, потому они и увеличивали мышцы лучше. Пожилым же было сложнее получать новые миоядра, потому малые миоядерные домены сработали эффективнее.

Эта часть миоядерной теории мышечной памяти, на мой взгляд, имеет некоторый смысл:

– если ваши мышцы атрофируются, но вы сохраняете миоядра, то увеличение транскрипционной способности может в какой-то степени ускорить повторный набор мышц. Однако, если добавить еще одну переменную – способность легче накапливать миоядра (как было замечено в исследовании на молодых испытуемых) – уже не кажется, что размер миоядерных доменов так важен.

Таким образом, приписываемый миоядрам эффект “мышечной памяти” может быть весьма незначительным для большинства людей. Его значение выше для людей, которым труднее накапливать больше миоядер (пожилым и тем, кто вообще с трудом набирает мышечную массу). Если же вы относительно молоды и ранее преуспевали в бодибилдинге, то наличие большего количества миоядер, сохранившихся при атрофии, может и не играть существенной роли в том эффекте “мышечной памяти”, который вы наблюдаете при возобновлении тренировок.

Если как следует изучить фундаментальное исследование Эгнера , где демонстрировалась мышечная память у мышей, становится понятно, что миоядра, скорее всего, не могут полностью объяснить этот феномен. После 3 недель мышечной атрофии в группе мышей, которые ранее получали тестостерон, их мышечные волокна были того же размера, что и у мышей, которые получали пустышку, а миоядерная плотность (количество миоядер на мм длины волокна) была выше примерно на 15%.

После 2 недель перегрузки мыши, ранее получавшие тестостерон, набрали примерно вдвое больше мышц. Грубо говоря, если дополнительные 15% миоядер повышали транскрипционную способность на 15%, то как объяснить 100% разницы в результате? Какой-то иной механизм должен обеспечить оставшиеся 85%.

И все же, я думаю, есть пара случаев, когда сохранение миоядер после атрофии может иметь значение.

Первый – старение. Поскольку пожилым людям сложнее накапливать новые миоядра, то, имея тренировочный опыт в прошлом, они могут лучше набирать мышечную массу. Это еще одна польза, о которой следует говорить для популяризации железа.

Второй – спорт. Если стероиды позволяют накапливать больше миоядер, то «химики» могут иметь долгосрочное преимущество перед чистыми спортсменами, которые никогда не использовали допинг. Если эти «химические» миоядра останутся, скажем, на 10 лет (или дольше), то нынешние допинговые запреты WADA (2 года за первое нарушение) выглядят слегка неадекватными. Надо б начать обсуждать пожизненный запрет.

Итак, если миоядерная теория не может полностью объяснить феномен мышечной памяти, каковы другие возможные механизмы?

Один из главных претендентов – эпигенетическая модификация . Мышечная ткань крайне пластична, то есть способна быстро изменяться и адаптироваться (хотя бы по сравнению с большинством других тканей), но механизмы мышечной памяти должны включать изменения, которые сохраняются в течение месяцев, если не лет.

Белки регулярно заменяются, плотность митохондрий быстро уменьшается после прекращения тренировок, капилляризация уменьшается в течение нескольких недель и т.д. Дело, возможно, в рибосомной плотности: она может быть связана с гипертрофией (11), а я пока ничего не могу сказать о том, как быстро снижается рибосомная плотность после прекращения тренировок.

Или же “виновником” может быть некий нейронный механизм: мы сохраняем двигательные навыки во время перерыва, что позволяет нам быстрее добраться до определенных рабочих весов, чем человеку, который приступает к тренировкам впервые.ЗаключениеРоль миоядер – когда мы говорим о мышечной памяти – туманна. Похоже, что они уходят медленнее, чем атрофируются мышечные волокна, но все же не остаются с нами на всю жизнь. И хотя миоядра могут играть свою роль, “мышечная память”, по-видимому, в большей степени обеспечивается иными механизмами.Упомянутые научные исследования:1. Snijders T, Aussieker T, Holwerda A, Parise G, van Loon LJC, Verdijk LB. The concept of skeletal muscle memory: Evidence from animal and human studies. Acta Physiol (Oxf). 2020;229(3):e13465. doi:10.1111/apha.13465
2. Egner IM, Bruusgaard JC, Eftestøl E, Gundersen K. A cellular memory mechanism aids overload hypertrophy in muscle long after an episodic exposure to anabolic steroids. J Physiol. 2013;591(24):6221-6230. doi:10.1113/jphysiol.2013.264457
3. Gundersen K. Muscle memory and a new cellular model for muscle atrophy and hypertrophy. J Exp Biol. 2016;219(Pt 2):235-242. doi:10.1242/jeb.124495
4. Bruusgaard JC, Egner IM, Larsen TK, Dupre-Aucouturier S, Desplanches D, Gundersen K. No change in myonuclear number during muscle unloading and reloading. J Appl Physiol (1985). 2012;113(2):290-296. doi:10.1152/japplphysiol.00436.2012
5. Psilander N, Eftestøl E, Cumming KT, et al. Effects of training, detraining, and retraining on strength, hypertrophy, and myonuclear number in human skeletal muscle. J Appl Physiol (1985). 2019;126(6):1636-1645. doi:10.1152/japplphysiol.00917.2018
6. Snijders T, Leenders M, de Groot LCPGM, van Loon LJC, Verdijk LB. Muscle mass and strength gains following 6 months of resistance type exercise training are only partly preserved within one year with autonomous exercise continuation in older adults. Exp Gerontol. 2019;121:71-78. doi:10.1016/j.exger.2019.04.002
7. Snijders T, Smeets JS, van Kranenburg J, Kies AK, van Loon LJ, Verdijk LB. Changes in myonuclear domain size do not precede muscle hypertrophy during prolonged resistance-type exercise training. Acta Physiol (Oxf). 2016;216(2):231-239. doi:10.1111/apha.12609
8. Holwerda AM, Overkamp M, Paulussen KJM, et al. Protein Supplementation after Exercise and before Sleep Does Not Further Augment Muscle Mass and Strength Gains during Resistance Exercise Training in Active Older Men. J Nutr. 2018;148(11):1723-1732. doi:10.1093/jn/nxy169
9. Staron RS, Leonardi MJ, Karapondo DL, et al. Strength and skeletal muscle adaptations in heavy-resistance-trained women after detraining and retraining. J Appl Physiol (1985). 1991;70(2):631-640. doi:10.1152/jappl.1991.70.2.631
10. Seaborne RA, Strauss J, Cocks M, et al. Human Skeletal Muscle Possesses an Epigenetic Memory of Hypertrophy. Sci Rep. 2018;8(1):1898. Published 2018 Jan 30. doi:10.1038/s41598-018-20287-3
11. Roberts MD, Haun CT, Mobley CB, et al. Physiological Differences Between Low Versus High Skeletal Muscle Hypertrophic Responders to Resistance Exercise Training: Current Perspectives and Future Research Directions. Front Physiol. 2018;9:834. Published 2018 Jul 4. doi:10.3389/fphys.2018.00834

Оригинал текста: Stronger by Science

Перевод для Зожника: Алексей Republicommando

Поучительная история, которая может быть полезна тем, кто не хочет повторить наш опыт. Или раздумывает, стоит ли вкладываться в инстаграм как площадку. Предыстория. Standalone мертв, да здравствуют соцсетиКраткая предыстория. В далеком 2013-м году, когда люди еще специально ходили на разные сайты, а не на 3-5 платформ, был создан проект Зожник (zozhnik.ru). Но времена меняются и соцсети теснят standalone (“отдельно стоящие сайты”) к обочине.

В общем поздновато, но моя жена Лида, маркетолог и “РППшница со стажем” (ее личное оценочное суждение) убедила меня принять решение – оценить свои ресурсы (их немного), выбрать соцсеть и сделать на нее ставку. Скорее всего я, старый зашоренный конь, и дальше бы скакал в сторону обрыва верхом на сайте, если бы не она.

В общем в мае 2019-го мы решили сделать ставку на Инстаграм, вложив все свои ресурсы в создание высококачественного контента о ЗОЖ по науке. Мы начали переводить статьи Зожника в короткие слайды для Инстаграма. И сработало!ИНСТАГРАМ – “САМАЯ СПРАВЕДЛИВАЯ СОЦСЕТЬ”Инстаграм до недавнего времени я считал “самой справедливой соцсетью” – потому что он выдавал нам довольно заметное количество трафа из “Интересного” и хештегов просто потому, что пользователям нравился наш контент. Количество сохранений и пересылов постов было таким огромным, что очень часто превышало даже количество лайков!

У меня были круглые от радости глаза, когда я видел такие показатели:

В общем у нас с Инстаграмом была любовь и симбиоз – мы выдавали контент, на котором зависали люди, Инстаграм выдавал нам этих людей. Сплошной win-win и радость.

Зимой 2020 мы росли со средней скоростью +1000 подписчиков в день без единого рубля вложений в продвижение – только за счет качественного контента. Мы и не думали тратиться на продвижение при таких показателях. Никогда не пользовались масс-лайками, фейковыми комментариями и отвергли всю ту кучу предложений “гивов”, что нам прислали в Директ.

Мы были уверены, что только сам контент, только хардкор принесет нам счастье. Сontent is King!МОНЕТИЗАЦИЯ – ИЛИ САМ ИЛИ ПРОПАЛК слову о монетизации: это наше слабое место и пока что мы думали лишь о самом медиа. Популярный Инстаграм без монетизации – это как хороший тягач без полезного груза. Можно рассекать для своего удовольствия, а можно не тупить и зарабатывать.

Мы пробовали размещать рекламные посты и брали выше рынка – 18 тысяч рублей за пост, но любимые подписчики (а это самое ценное) крайне негативно реагировали на каждую “проплаченную” публикацию, что в целом отравляло теплую и дружескую атмосферу блога. Мы поняли, что товары должны быть только наши и полностью отказались от внешней рекламы.

В инстаграме принято продавать чек-листы, этакие длинные презентации. “Сделаю такую про похудение!” – подумал я и сел писать. Через 3 месяца обнаружил, что 220 страниц – это не совсем “чек-лист”. Это ж книга!

Лида начала ее редактировать, как человек, понимающий боли и проблемы нашей аудитории, и прошедший через многое на личном опыте.

В мае 2019 года мы выпустили “9 шагов здоровой потери веса” – выжимку из всего Зожника о том, как худеть по науке без лишней каши в голове. И книга полетела в массы. Люди часто писали, что проглотили книгу за 1-2 дня. Я получил огромное количество благодарностей за нее, в последние месяцы и с фото доказательствами до и после.

Мы продавали ее со средней скоростью 500 экз в месяц. К сезону продажи начали увеличиваться – например, только за один день до бана, только 16 февраля мы продали 88 экземпляров.

И вот как снизились ежедневные продажи книги после бана:

После бана было обидно получать вот такие сообщения. Разумеется, мы выслал книгу вручную, но читать это не очень приятно:

Параллельно, осенью 2020 мы с нашими партнерами выпустили великолепное и пока еще недооцененное приложение “Дневник Зожника”, функционал которого ребята создавали и оттачивали 5 лет. Мы верили, что с помощью нашей медиа-поддержки оно займет достойное место на рынке. У нас успешно работает и iOS и Андроид, пробуйте бесплатно.

После бана в инстаграме количество ежедневных новых пользователей тоже заметно снизилось:

А еще мы перед самым баном открыли лавочку в “Озон”, где торгуем ЗОЖ-магнитами на холодильник. Оценить падение тут сложно.Наконец, к нам пришла компания “Вкусвилл”. Пожалуй, это одна из немногих компаний, ради которой мы с радостью сделали исключение из правила “рекламировать только свое”. За 17 дней до бана мы с гордостью стали амбассадорами “ВкусВилла” и наша аудитория прекрасно к этому отнеслась.ИЗМЕНЯЙСЯ И УМРИВсе меняется и под гнетом Facebook соцсеть Instagram тоже изменилась. Например, алгоритм выдачи постов в ленте перестал щедро раздавать охваты. Такое в свое время произошло с самим Фейсбуком. Поэтому несмотря на рост подписчиков (до бана у нас было 176 тысяч), охваты стояли на месте (средний охват поста: 100-120 тысяч уников, минимальный за год – 50 тысяч, максимум – 1.2 млн).Мы искали возможности улучшить жизнь наших пользователей, сблизиться с ними, стать полезнее. С подачи нового сотрудника мы решили попробовать рассылать новым подписчикам welcome-сообщения через сервис Leadfeed. (Дисклеймер. Уважаемые представители сервиса Leadfeed, мы ни в коем случае не обвиняем и не обозначаем в этом тексте ваш сервис как причину бана нашего аккаунта, мы просто рассказываем хронологию того, что произошло с нами. Причины для бана могли быть и другие – например, жалобы пользователей на что-либо).

Сам текст этого сообщения у нас, к сожалению, не сохранился, но суть была такая: “Спасибо, что подписались на Зожник! У нас много всякого нужного. Бла-бла-бла. Вот для вас подарок – гид по здоровому питанию (pdf). А если что еще хотите – у нас есть сайт Zozhnik.ru”.

К слову скорость подписки к этому времени сильно упала и составляла в среднем +100-200 в день (да и на welcome-сообщения были выставлены ограничения – 30-40 в день, мы были уверены, что это и безопасно, и полезно для пользователей). Новый сотрудник уверил нас, что “все так делают” и “это нормально”, а нам с Лидой, занятым подготовкой аудио-марафона здоровья, было не совсем до деталей.

Многие успели написать нам в ответ на это приветственное сообщение различные варианты благодарностей и наша бдительность была усыплена. Мы думали – хорошее дело же делаем. И как это принято у нас – “раз все делают, значит можно”.

Еще одна потенциальная причина бана – рассылка предложений о взаимопиаре. Хотя, по сути, мы делали только личные обращения к конкретным людям и не более 10 в день. Но кто-то вполне мог пожаловаться на наше сообщение как на спам.

В общем, мы не знаем из-за чего конкретно заблокировали наш аккаунт, так как поддержка такой информации не дает, ограничиваясь общим “за нарушение правил”.СПЕЦПРОГРАММА ПСИХОЛОГИЧЕСКИХ ПЫТОК ДЛЯ ЗАБАНЕННЫХ ПОЛЬЗОВАТЕЛЕЙПримерно через неделю после описанных выше событий, 17 февраля 2021 года с утра доступ к аккаунту @zozhnik_ru прекратился.

В один прекрасный момент при попытке войти в аккаунт, после ввода пароля мы увидели вот такое сообщение:

Однако, ни через 24, ни через 48 часов, ни через 72 часа ничего не происходило, а при попытке залогиниться в аккаунт мы видели лишь “ошибку”:

Мы писали письма в поддержку примерного содержания “у нас тут ошибочка вышла! Помогите-спасите!” Понятно, что достучаться до живого человека в крупной соцсети в такой ситуации очень сложно и мы заполняли различные формы.

Например, я фотографировался с присланным кодом, написанным на бумажке, чтобы доказать, что я это я. Вот мое фото от 18 февраля:Вот фото от 21 февраля:Первые 3 суток никакого ответа мы не получили, более того, мы даже не понимали, что аккаунт заблокирован, так как Инстаграм выдавал именно ошибку, а не “ваш аккаунт забанен”.

Наконец на 4-й день мы увидели это:

И даже этому сообщению мы “обрадовались”. Хотя бы какая-то информация, какое-то продвижение.

Мы начали с двойным упорством осаждать саппорт, действуя по инструкциям, честно и прямо: “Да, мы могли прямо или косвенно нарушить ваши правила, мы приносим свои извинения за это, впредь этого больше не повторится”.

Мы нашли несколько разных форм заполнения челобитной, все их заполнили. Ждали и верили, что наш проступок будет прощен, а заслуги признаны. Ведь мы не злостные нарушители. Просто хотели как лучше, а получилось как всегда.

И сработало! Нашей радости не было предела, когда мы получили вот это письмо 22 февраля:

Нас даже не смутило, что оно на итальянском, ведь email был отправлен с официального адреса и содержал уникальный код нашего обращения, то есть написан для нас.

Суть сообщения “Мы все проверили. Кажется, у вас все в порядке! Теперь вы можете пользоваться вашим аккаунтом”.

Пробуем залогиниться. Хм, все то же сообщение: “Вы забанены”.

Мы подумали, что дело за малым, явно какая-то мелкая ошибка, снова пишем в саппорт – “Господа, кажется, тут ошибочка вышла. Вы написали, что аккаунт доступен, а он – недоступен”.

Вскоре получили ответ:Снова пробуем, снова нет, снова пишем “Ошибочка вышла”, снова получаем аналогичный ответ – “Ваш аккаунт деактивирован”.

Снова пробуем, снова нет, снова пишем “Ошибочка вышла”, снова получаем тот же ответ “Ваш аккаунт деактивирован”.

Мы понимаем, что если над нами издевается не бот, а человек (что вряд ли), то он в этом хорош!

Мы заходим на новые круги с челобитными, снова пишем “ошибочка вышла!” Проходит день, два, три – ничего нового. Поддержка пишет “Кажется, что у вас все отлично! Если вас что-то не устраивает – пишите нам”.Изящное психологическое наказание для негодяев.

Ведь если бы нам просто и честно сообщили, что мы забанили вас навсегда и бесповоротно, то мы бы выдохнули и пошли бы начинать с начала. Но ведь это недостаточное наказание! Намного эффективнее и больнее давать надежду и отбирать, давать и отбирать и держать в неведении, чтобы измотать врага. Буду рад, если представители соцсети смогут опровергнуть мои нелепые догадки.

Дни шли, но наш “разблокированный” аккаунт оставался заблокирован.

Форма подачи жалобы при логине с нашего аккаунта перестала работать. На наши ответные письма о разблокировке саппорт перестал отвечать.“ПРИВЕТ, МАРК!”Понятно, что стресс за первую неделю накопился, началась сопутствующая утренняя бессонница. Однажды, часа в 4 ночи, мне приснилась речь, которую я хотел сказать Марку Цукербергу по поводу всего этого. Я пытался уснуть, но не мог, фразы одна за другой лезли снова и снова в голову. Тогда я встал и записал этот поток – примерно с 4 до 5 утра и тогда уже смог ненадолго отключиться.

Спустя 2 дня мы с Лидой мы записали частично эту речь на видео в качестве шутки.

Вот это видео:  

Это все, конечно, с одной стороны “по приколу”, но прикол этот, конечно, еще и грустный, и нервный.НАШ КОНТЕНТ УКРАДЕН ДОСамое обидное, что наш контент воровали сотни аккаунтов в инстаграме. Есть целые каналы, которые полностью состоят из нашего контента – и они сейчас не забанены, конечно. Например, инстаграм-канал “Ешь по науке“. Передаю привет владельцам аккаунта! Может, поделитесь с нами нашими постами? Я теперь даже не могу ничего предъявить вам по авторским правам.

Или огромный пиратский телеграм канал “Зожник”, который на 100% состоял из контента Зожника, но без единой ссылки на источник, парни старательно, руками, вычистили все тексты от ссылок на оригинал. При попытке построить диалог с пиратами, мы были грубо посланы и забанены.

Вот так выглядит пиратский Зожник в телеграм:Лишь через подставных “покупателей” нам удалось хотя бы выяснить цены, по которым пираты размещают рекламу рядом с украденным у нас контентом:Впрочем, телеграм до недавнего времени вообще юридически не существовал в России. Сейчас, быть может, появились перспективы преследования этих пиратов. Буду благодарен за совет юристов или представителей Телеграм – что можно сделать в этом случае.

Да, кстати, у нас есть официально зарегистрированная торговая марка “ЗОЖНИК”.ЧТО ДАЛЬШЕ?1. Мы продолжим писать челобитные в Инстаграм, более того – будем пробовать достать ответственный за ситуацию менеджмент. Я уверен, что мы приносим намного больше пользы сообществу пользователей, чем вреда (да и про вред тоже хочется понять – что именно мы сделали не так). Наша карма – светлая.

2. Поскольку разбанить аккаунт нам могут как завтра, так и никогда, мы начали новый инстаграм @zozhnik.official с нуля.

Теперь в паре с ТикТоком, который называется так же – @zozhnik.official. Подписывайтесь на нас! @zozhnik.official
Миф про связь пота с потерей жира от Макса и Лиды. #зожники_хулиганы #какпохудеть #какпохудетьбыстро #потетьхудеть #зож #зожники #зожница #худеть
♬ оригинальный звук – Макс Кудеров и Лида Ланская3. Постепенно, шаг за шагом мы поднимемся из пепла и компенсируем нашему любимому “Вкусвиллу” обещанное. Кстати, после исчезновения нашего основного медиа компания не просто не отказалась от нас, вот что написал нам главный маркетолог Роман Поляков по поводу всей ситуации, цитирую: “Друзья, читал и прошлое письмо, и новое. Всё прекрасно понимаю. Сил вам. Решайте проблему, а дальше уже решим как действовать.”

4. Мы открываем для себя Clubhouse – приглашайте поболтать.

5. Мы закрыли работы по аудио-марафону здоровья на половине готовности и перенесли его на следующий сезон. Пока что не до него. Да и смысл делать его без медиа.

6. Пишу улучшенную версию книги “9 шагов здоровой потери веса. Наука похудения”. Да в общем и за текущую версию я настолько горд, что готов требовать за нее деньги.

7. Я понял, что Лида – моя жена и партнер по проекту Зожник и главред нашего инстаграма (да, это Лида писала большинство текстов туда) – стойкий, упорный, духовно мощный человек. Можно и в огонь, и в воду.

В общем, это была полезная серия уроков жизни вместе с хорошим зарядом энергии, и, признаться, мы благодарны всем за встряску. Это помогает убрать “шоры” с глаз.  И вернуться в состояние голода – в хорошем смысле.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) – это количество сокращений в течение минуты. Измерить ЧСС довольно просто, и в среднем, адекватная ЧСС имеет важное значение для правильного функционирования и оценки работы сердца. Анестезиолог Евгений Суборов доказывает, что общепринятый способ измерить максимальную ЧСС не работает.

Максимальная частота сердечных сокращений (MHR, maximal heart rate) – это максимальное количество ударов, которое может достигнуть сердце при высоких физических нагрузках, и перешагнуть это значение человек никак не может. Так считается и считалось очень давно.

Другое дело – каков процент тех, кому удалось во время тренировки или теста достигнуть реального значения максимальной ЧСС? Уверен, он крайне мал, если такие люди вообще есть. Ну, и на закуску, максимальная ЧСС – показатель абсолютно нетренируемый, более того, он неуклонно снижается с возрастом.

Почему такой странный и плохо достижимый параметр, как максимальная ЧСС был взят за основу, скажем, деления пульса на зоны (что само по себе также очень искусственно и не имеет никакого смысла)? Прежде всего потому, что (опять же, так считается) это очень простой параметр сердечно-сосудистой системы, который можно использовать для оценки ударного объема и сердечного выброса. MHR используется для определения, контроля и мониторинга интенсивности тренировки, а также для определения предела количества ударов в минуту, которое может быть достигнуто сердцем без ущерба для здоровья.

На практике, измерение ЧСС, а также его максимального значения применяется для оценки реакции во время тренировки и/или восстановления сердца после тренировки, а также для подбора интенсивности тренировки в соответствии с индивидуальным значением максимальной ЧСС (то самое деление на пульсовые зоны, основанное на % от MHR).

Максимальную ЧСС можно определить двумя способами: первый – посредством записи самого высокого ЧСС, полученного после высокоинтенсивного усилия; второй, с помощью уравнений, которые оценивают MHR. Если с первым методом более-менее все понятно (хотя на практике мозг будет чаще всего тормозить человека задолго до того, как он разовьет максимальное усилие), то пригодность формул, которые можно встретить в любом уважающем себя (и не очень) спортивном блоге/журнале, рекомендациях очередного эксперта – это довольно широко распространенное заблуждение. 

Безусловно, самая часто используемая формула для определения максимальной ЧСС довольно проста: 220 минус возраст. Откуда она вообще взялась, и что стоит за этой простой методикой определения максимального пульса?

Если коротко – то формула эта взята с потолка, и никаких научных данных, подтверждающих ее точность и вообще какую-то применимость в реальных условиях, попросту нет. Однако, это уравнение представлено в книгах по спортивной медицине и физиологии тренировок без объяснения его происхождения или ссылки на исследования.

В целом, определение максимальной ЧСС имеет долгую историю, и первые попытки датируются концом 1938 года, когда Robinson начал использовать формулу “212-0,77 х возраст”, которая сильно отличается от широко принятой формулы “220-Возраст”. Аналогичным образом, в 2019 исследователи предположили, что формула “208,75-0,7 х возраст” будет лучше определять максимальную ЧСС. Нужно ли говорить, что существует более 45 уравнений (помимо приведенных выше) для определения MHR в зависимости от различных переменных, таких как возраст и пол, а при этом другие переменные, которые могут влиять на цифру максимальной ЧСС, не были приняты во внимание всеми этими уравнениями.

Исследования, проведенные за более чем два десятилетия, выявили большую ошибку, присущую оценке MHR по формуле “220-возраст” (примерно 7-11 уд/мин). История этой формулы показывает, что она не была разработана на основе данных какого-то оригинального исследования, а появилась в результате наблюдения, основанного на данных примерно из 11 источников, состоящих как из опубликованных исследований, так и из неопубликованных научных тезисов.

Анализ абсолютно всех формул для прогнозирования MHR показывает, что большинство уравнений на основе возраста имеют большие ошибки с отклонением в большую или меньшую сторону более, чем на 10 уд/мин.

Итого:

1. В настоящее время не существует приемлемого метода оценки максимальной ЧСС.
   
2. Если необходимо оценить MHR, следует использовать формулы для конкретных популяций. Однако, наиболее точным общим уравнением является уравнение HRmax = 205,8-0,685 х возраст. Тем не менее погрешность 6,4 уд/мин недопустимо велика.

Что делать? Использовать комбинацию RPE и ЧСС или, что еще лучше, пробежать старт (10 км “на все деньги”) и на основании данных пульса по дистанции определить лактатный порог с некоторой степенью точности. Этот показатель лактатного порога и пульса, соответствующего ему, будет лучше для определения своих пульсовых зон.

Короткий (и неполный) список литературы:

1. Fox III, S.M. Naughton, J.P. and Haskell, W.L. Physical activity and the prevention of coronary heart disease. Ann Clin Res 1971;3:404-432.
2. Froelicher, V.F. & Myers, J.N. 2000; Exercise and the heart. 4th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company.
3. Karvonen, M.J., Kentala, E. and Mustala, O. The effects of training on heart rate: a longitudinal study. Ann Med Exper Fenn 1957;35(3):307-315.
4. Swain, D. P., Abernathy, K.S., Smith, C.S. Lee, S.J. and Bunn, S.A. Target heart rates for the development of cardiorespiratory fitness. Med Sci Sports Exerc 1994;26 (1):112-116.
5. Wandewalle GP and Havette P. Heart rate, maximal heart rate and pedal rate. J Sports Med 1987;27:205- 210.
6. Åstrand,I., Åstrand,P.O., Halback,I and Kilbom.A. Reduction in maximal oxygen uptake with age. J Appl Physiol 1973;35(5):649 – 654.
7. Åstrand, P.-O., Bergh, U. and Kilbom, A. A 33-yr follow-up of peak oxygen uptake and related variables of former physical education students. J Appl Physiol 1997;82(6):1844-1852.
8. Tanaka , H., Monahan, K.G. and Seals, D.S. Age – predicted maximal heart rate revisited. J Am Coll Cardiol 2001;37:153-6.

Жидкие калории – коварная штука. Их как бы не чувствуешь, не жуешь, это ж не еда. Да, не еда, но энергия!
⠀
Поэтому будьте бдительны, если вы на дефиците, пару стаканов апельсинового сока могут свести на нет ваш дефицит. Или наоборот – исключите сок (если вы его пьёте) и вот вам дефицит.
⠀
Слышали когда-нибудь, что «жидких» калорий не существует? Ограничиваете соки, газировки и сладкую воду?

Команда Precision Nutrition продолжает просвещать – на этот раз речь о насыщенных жирах.

 Диетическая дилеммаБольшинство из нас постоянно слышало, что насыщенные жиры вредны. Забивают артерии, приводят к сердечным приступам и все такое.

С другой стороны, сегодня жирные диеты в моде, некоторые пропагандисты доходят до заявлений, что насыщенные жиры полезны и вообще не надо их ограничивать (а кто-то даже призывает есть больше).

Еще один критически важный аспект: блюда, которые содержат насыщенный жир, зачастую очень вкусны.

В итоге мы стоим перед холодильником в полном замешательстве. Прикончит ли меня сливочное масло?
Как и со многими другими вещами, которые мы едим (углеводы! красное мясо! соя!) с насыщенными жирами… не все так однозначно.

Давайте разберемся.Как насыщенный жир стал плохим?В 1978 году было опубликовано знаменитое Исследование семи стран. В этой работе, проведенной под руководством американского физиолога Анселя Кейса, было отмечено:

• от ССЗ больше страдают в странах с высоким потреблением насыщенных жиров (например, в США),
• от ССЗ меньше страдают в странах с низким потреблением насыщенных жиров (например, в Италии, Греции и Испании).

На основе чего Кейс предположил, что насыщенный жир приводит к ССЗ, потому его следует избегать. А ненасыщенные жиры (из растительных источников) защищают от ССЗ, на них надо налегать.
(кстати, именно эти наблюдения привели к созданию средиземноморской диеты)

Короче, научный (и потом обывательский) мир стал считать насыщенные жиры вредными в основном из-за данного исследования.

Но так ли это на самом деле?

Ну, в общем, да, но все сложно. Если вы давно читаете Precision Nutrition, то уже в курсе, что волшебный мир еды вовсе не черно-белый.

У кого-то насыщенные жиры повышают уровень холестерина и риск ССЗ, а у кого-то нет. Все – как обычно – зависит от дозы.

Избыток насыщенных жиров никому не идет на пользу (как и воды, овощей, белка и т.д. – ничего нового).

Но за полвека, прошедшие со времен исследования Кейса, ученые продолжали изучать вопрос, так что теперь мы можем рассказать о жирах больше.Жиры: краткий курсПрежде чем обсуждать конкретно насыщенные, поговорим о жирах вообще.

Все поедаемые нами жиры (триглицериды), как правило, имеют один глицериновый “остов”, к которому крепятся три жирные кислоты. Вот наглядно:

Каждая жирная кислота состоит из углеродной “цепочки” различной длины (от 2 до 24 атомов). А у каждого атома углерода есть два открытых “слота” для образования связей с двумя атомами водорода.

И то, как заполняются эти слоты, определяет химическую структуру жирной кислоты.

Термины “насыщенные”, “мононенасыщенные” и “полиненасыщенные” описывают жирные кислоты с различной химической структурой (из-за чего они по-разному воздействуют на наш организм).Что такое насыщенные жиры?Эти жирные кислоты (и жиры) обладают “насыщенной” углеродной цепочкой: каждый атом углерода связан с двумя атомами водорода.

Примеры насыщенных жирных кислот различной длины:

• масляная кислота (4 атома углерода, производится кишечными бактериями путем ферментации волокон),
• каприловая кислота (8 атомов углерода, содержится в кокосе),
• пальмитиновая кислота (16 атомов углерода, содержится в пальмовом масле и животных жирах),
• стеариновая кислота (18 атомов углерода, содержится в красном мясе и какао-масле),
• арахидиновая кислота (20 атомов углерода, содержится в арахисе).

Насыщенные и ненасыщенные: в чем же разница?Мононасыщенные жиры имеют одну двойную связь между атомами углерода (потому что они не связались с атомами водорода).

А у полиненасыщенных жирных кислот несколько двойных связей между атомами углерода.

 

Вот простой способ определить, насыщенный жир или ненасыщенный, не нося его в лабораторию:

Если он твердый или полутвердый при комнатной температуре (21℃), то, скорее всего, насыщен (есть, конечно, несколько исключений). Например, сливочное масло, кокосовое и какао-масло.

Если же жидкий, то, скорее всего, ненасыщенный. Например, подсолнечное и оливковое масла.

Дело в том, что углеродные двойные связи “корежат” формулу ненасыщенных жирных кислот, вещество не такое плотное и “тает” при комнатной температуре. Молекулы насыщенных жирных кислот остаются прямыми и ровными, вещество плотнее и тверже.

В большинстве продуктов, которые мы едим, содержится смесь насыщенных, полиненасыщенных и мононенасыщенных жирных кислот.Трансжиры: а вот по-настоящему плохие парниИ последние – трансжирные кислоты. И если уж вы так хотите заклеймить и проклясть какой-то тип жиров, то избегать надо этих.

Трансжирные кислоты обычно получаются при промышленной переработке продуктов питания, когда полиненасыщенные жиры искусственно “насыщаются” дополнительным водородом.

Что очень нравится производителям, поскольку теперь их продукция может пылиться на полках намного дольше.

А нашему организму трансжиры не очень нравятся.

Трансжирные жирные кислоты напрямую связаны с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, рака молочной железы, осложнений во время беременности, рака толстой кишки, диабета, ожирения и аллергии .

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) даже определило, что промышленные гидрогенизированные жиры больше не являются “общепризнанными как безопасные” (GRAS), и предпринимает меры по исключению их из продуктов питания .

Но пока трансжиры повсюду. Маргарины, кулинарные масла, а также множество переработанных продуктов и готовой выпечки, в общем, любой продукт, в составе которого есть “частично гидрогенизированное масло”, содержит трансжиры.

ВОЗ рекомендует ограничить потребление трансжиров до 1% (или менее) от суточной нормы калорий .

Примечание: существует также несколько натуральных трансжиров, называемых трансжирными кислотами жвачных животных, например, конъюгированная линолевая кислота и вакценовая кислота. Они образуются с помощью бактерий в желудке жвачных животных (коровы, овцы, козы). И – в отличие от промышленных трансжиров – не ассоциируются с негативными последствиями для здоровья .В каких продуктах больше насыщенных жиров?В продуктах питания, которые мы считаем “жирами”, жир – основной макроэлемент (хотя также содержатся и углеводы, и белок). Так и в продуктах, которые мы считаем “источниками насыщенных жиров”, насыщенных жирных кислот больше, чем ненасыщенных.Короче, сливочное масло – желтая смерть или как?И вот ответ на вопрос, который вас терзал.

Нет. Насыщенные жиры сами по себе не яд.

Здоровая диета, разумеется, будет включать и некоторое количество насыщенных жиров, так как они содержатся во многих полезных продуктах (орехи и семена, кокос и авокадо, животные источники белка).

Но все же их потребление следует контролировать. Вот почему…Насыщенные жиры, холестерин и сердечно-сосудистые заболеванияТе средиземноморцы, за которыми наблюдал Ансель Кейс, действительно показали отличный результат: на их рационе (овощи, цельнозерновые, фрукты, морепродукты, оливки, орехи и немного молочки) уровень ССЗ был поразительно низким.

А вот у американцев (много насыщенных жиров, мяса, молочки и десертов, зато мало овощей) – один из самых высоких в мире.

У нас было достаточно времени, чтобы разобраться в этом:

• Насыщенные жиры при чрезмерном потреблении (более 10% суточного калоража) повышают уровень ЛПНП (“плохой” холестерин), а также вероятность инфаркта, инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний в целом .
  
  Уменьшение доли насыщенных жиров в рационе приводит и к снижению рисков ССЗ .
  
  Однако, потребление насыщенных жиров не повышает смертность. Они мало влияют на риск развития рака, диабета, повышения уровней ЛПВП, триглицеридов и кровяного давления .
• Трансжиры же увеличивают риск ССЗ и повышают смертность .
• А потребление мононенасыщенных и полиненасыщенных жиров связано с меньшим риском ССЗ и смерти .

Что все это означает?

Ну, это значит, что желательно:

• предпочитать продукты, богатые моно- и полиненасыщенными жирами, то есть орехи и семена, морепродукты, маслины и оливковое масло, авокадо,
• контролировать потребление продуктов, богатых насыщенными жирами, то есть жирного мяса, молочки с высоким содержанием жира, пальмового масла и кокосов,
• ограничить или исключить продукты, богатые трансжирами, то есть многие переработанные и готовые блюда, кулинарные масла и маргарин, все, что содержит гидрогенизированные масла.

Надо ли всем урезать насыщенные жиры?Большинство людей в западных странах едят довольно много насыщенных жиров, так что стоит задуматься…
(к тому же, насколько мы знаем, уменьшение доли насыщенных жиров, похоже, не имеет никаких вредных последствий )

Но есть нюанс.

Нельзя просто взять и выбросить насыщенный жир, все зависит от того, чем вы его заменяете.

Например, если вы перебирали насыщенных жиров, а потом часть из них заменили ненасыщенными, это пойдет на пользу .

Однако, если вместо насыщенных жиров налечь на рафинированные углеводы, риск сердечного приступа только увеличивается .

Да и не все насыщенные жирные кислоты одинаково бесполезны: например, стеариновая кислота, содержащаяся в говядине и какао-масле, может снижать (или вообще не влиять) уровень ЛПНП .

Воздействие насыщенных жиров на наш организм зависит от множества факторов:

• количество и типы других жиров в рационе,
• потребление фруктов, овощей и клетчатки,
• избыток калорий,
• частота и интенсивность тренировок,
• уровень стресс и способность справляться с ним,
• генетика.

Но давайте сосредоточимся на самом базовом:

1. Количество: не слишком много и не слишком мало. Около 30% процентов дневной нормы калорий должно поступать из различных видов жиров (насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных).
2. Соотношение: примерно равные доли насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жиров.

Если ваша диета сбалансирована, содержит много натуральных продуктов и вы не перебираете с калориями, то, скорее всего, и не нужно переживать по поводу насыщенных жиров.

С другой стороны, не стоит форсированно наедаться насыщенными жирами из-за модных трендов (вроде кофе с маслом).Так сколько вешать в граммах?Ответ, как всегда, простой и ясный: зависит от обстоятельств.

Для начала можно взять такой ориентир: на долю насыщенных жиров должно приходиться около 10% (или менее) суточного калоража .

Например, если вы насчитали себе норму в 2000 калорий, то на насыщенные жиры придется примерно 200 калорий – или 22,2 грамма.

Вот как их можно набрать:
• 200 граммов говядины = 12 граммов насыщенных жиров
• 30 граммов сыра чеддер = 6 граммов насыщенных жиров
• 3 крупных яйца = 5 граммов насыщенных жиров
= 23 грамма насыщенных жиров

Или:
• 170 граммов семги = 5 граммов насыщенных жиров
• 1 столовая ложка кокосового масла = 12 граммов насыщенных жиров
• 1 авокадо = 4 грамма насыщенных жиров
= 21 грамм насыщенных жиров

Как видите, набрать эти 10% не так уж сложно. И легко перебрать, если выбираете куски пожирнее, а также любите готовить на пальмовом, кокосовом или сливочном масле.

И все же мы советуем не зацикливаться на цифрах, вместо этого сосредоточьтесь на следующих четырех пунктах.1. Ешьте разные жирыЗдорового баланса в питании можно достичь, если просто выбирать в качестве источников жиров разнообразные натуральные продукты с минимумом обработки, например:

• орехи и семена
• авокадо
• молочные продукты
• яйца
• жирная рыба
• говядина, свинина и баранина
• домашняя птица
• дичь
• оливки, маслины и оливковое масло первого отжима

Включайте один-два наименования из этого списка в каждый прием пищи.2. Избегайте трансжировПостарайтесь минимизировать или исключить из рациона рафинированные и переработанные продукты питания, которые содержат гидрогенизированные масла.

Это вообще происходит само собой, когда вы начинаете питаться натуральными продуктами.3. Учитывайте индивидуальные особенностиСамое главное – отрегулировать потребление насыщенных жиров в соответствии с вашим телосложением, предпочтениями и потребностями.

Если, допустим, у вас есть родственники с ССЗ, то вы можете (генетически) быть более подвержены негативному воздействию насыщенных жиров, потому стоит ограничить их потребление.

А кому-то их можно есть побольше, например:

• Более крупные, мускулистые и физически активные люди могут есть пропорционально больше в целом, в том числе и больше насыщенных жиров (придерживаясь ориентировочных 10%)
• Если вам (или вашему клиенту) просто необходимо есть круассаны с горьким шоколадом и пить кофе со сливками, не надо сразу “банить”. Держите жиры под контролем, зная об их эффектах, и получайте удовольствие.
• Некоторые люди чувствуют себя лучше, когда едят немного больше жиров (включая насыщенные). Однако, если насыщенные жиры становятся базовым источником калорий, следует регулярно проверять уровень холестерина и липидов в крови.

4. Сомневаетесь? Экспериментируйте!Хотя мы предлагаем ограничить потребление насыщенных жиров до 10% суточного калоража (особенно при ССЗ в семейном анамнезе), некоторые люди хотят попробовать диеты с более высоким содержанием жиров, например, кето.

И замечательно – попробуйте.

Но ведите себя как настоящий ученый: для начала определите цели эксперимента, чего вы хотите добиться? Похудеть? Избавиться от навязчивых пищевых пристрастий? Повысить уровень энергии? (подробнее о диет-экспериментах)

Затем зафиксируйте следующие показатели:

• Вес, объемы, фотографии
• Уровень энергии, качество сна, пищеварение, настроение (можно просто оценить по шкале от 1 до 10)
• Холестерин (ЛПВП, ЛПНП, общий), триглицериды, сахар крови натощак (все это с вашим врачом, разумеется)
• Все остальное, что хотите отследить, например, пристрастия или степень насыщения после еды.

Затем приступайте к эксперименту: повышайте долю жиров.

Раз в неделю или две “проверяйте” большинство вышеперечисленных показателей (анализ крови повторяйте примерно через три месяца).

Если вам кажется, что все идет нормально, продолжайте. Каждые несколько месяцев оценивайте, как у вас дела в целом.

Выглядите и чувствуете себя лучше? Авокадо и кокосы по-прежнему по вкусу? Врач хвалит ваши анализы? Отлично!

Продолжайте в том же духе и сдайте снова анализы через полгодика.

Чувствуете себя паршиво, а уровень липидов в крови подскочил? Ладно, это не для вас, сокращайте долю жиров, особенно насыщенных.

В общем, подбирайте рацион, чтобы вас (и вашего врача) все устраивало.

Не кидайтесь слепо следовать моде (то же масло в кофе), а слушайте собственное тело.

Эта пачка масла вас не убьет. Но и, наверное, не сделает бессмертным. Это просто масло.Упомянутые исследования1. Oteng, Antwi-Boasiako, and Sander Kersten. 2020. “Mechanisms of Action of Trans Fatty Acids.” Advances in Nutrition 11 (3): 697–708.

2. Souza, Russell J. de, Andrew Mente, Adriana Maroleanu, Adrian I. Cozma, Vanessa Ha, Teruko Kishibe, Elizabeth Uleryk, et al. 2015. “Intake of Saturated and Trans Unsaturated Fatty Acids and Risk of All Cause Mortality, Cardiovascular Disease, and Type 2 Diabetes: Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies.” BMJ 351 (August): h3978.

3. Dhaka, Vandana, Neelam Gulia, Kulveer Singh Ahlawat, and Bhupender Singh Khatkar. 2011. “Trans Fats-Sources, Health Risks and Alternative Approach – A Review.” Journal of Food Science and Technology 48 (5): 534–41.

4. Center for Food Safety, and Applied Nutrition. n.d. “Trans Fat.” Accessed January 13, 2021.

5. “Nutrition: Trans Fat.” n.d. Accessed January 13, 2021.

6. Gebauer, Sarah K., Jean-Michel Chardigny, Marianne Uhre Jakobsen, Benoît Lamarche, Adam L. Lock, Spencer D. Proctor, and David J. Baer. 2011. “Effects of Ruminant Trans Fatty Acids on Cardiovascular Disease and Cancer: A Comprehensive Review of Epidemiological, Clinical, and Mechanistic Studies.” Advances in Nutrition 2 (4): 332–54.

7. “WHO | Effects of Saturated Fatty Acids on Serum Lipids and Lipoproteins: A Systematic Review and Regression Analysis.” 2016, August.

8. Hooper, Lee, Nicole Martin, Oluseyi F. Jimoh, Christian Kirk, Eve Foster, and Asmaa S. Abdelhamid. 2020. “Reduction in Saturated Fat Intake for Cardiovascular Disease.” Cochrane Database of Systematic Reviews 8 (August): CD011737.

9. Zhuang, Pan, Yu Zhang, Wei He, Xiaoqian Chen, Jingnan Chen, Lilin He, Lei Mao, Fei Wu, and Jingjing Jiao. 2019. “Dietary Fats in Relation to Total and Cause-Specific Mortality in a Prospective Cohort of 521 120 Individuals With 16 Years of Follow-Up.” Circulation Research 124 (5): 757–68.

10. Guasch-Ferré, Marta, Nancy Babio, Miguel A. Martínez-González, Dolores Corella, Emilio Ros, Sandra Martín-Peláez, Ramon Estruch, et al. 2015. “Dietary Fat Intake and Risk of Cardiovascular Disease and All-Cause Mortality in a Population at High Risk of Cardiovascular Disease.” The American Journal of Clinical Nutrition 102 (6): 1563–73.

11. Wang, Dong D., Yanping Li, Stephanie E. Chiuve, Meir J. Stampfer, Joann E. Manson, Eric B. Rimm, Walter C. Willett, and Frank B. Hu. 2016. “Association of Specific Dietary Fats With Total and Cause-Specific Mortality.” JAMA Internal Medicine 176 (: 1134–45.

12. Jakobsen, Marianne U., Claus Dethlefsen, Albert M. Joensen, Jakob Stegger, Anne Tjønneland, Erik B. Schmidt, and Kim Overvad. 2010. “Intake of Carbohydrates Compared with Intake of Saturated Fatty Acids and Risk of Myocardial Infarction: Importance of the Glycemic Index.” The American Journal of Clinical Nutrition 91 (6): 1764–68.

13. Jesch, Elliot D., and Timothy P. Carr. 2017. “Food Ingredients That Inhibit Cholesterol Absorption.” Preventive Nutrition and Food Science 22 (2): 67–80.

14. Liu, Ann G., Nikki A. Ford, Frank B. Hu, Kathleen M. Zelman, Dariush Mozaffarian, and Penny M. Kris-Etherton. 2017. “A Healthy Approach to Dietary Fats: Understanding the Science and Taking Action to Reduce Consumer Confusion.” Nutrition Journal 16 (1): 53.

Оригинал текста: Precision Nutrioton

Перевод для Зожника: Алексей Republicommando

Тест подготовила Ася Светлова, психолог по пищевому поведению, кандидат психологических наук и практик.

Мы понимаем, сколько психологии в ваших привычках есть так, как вы едите. Как-то нам написали в комментариях, что мы превозносим похудение в подвиг, что это вообще не то, чем стоит гордиться.

Но дело в том, что часто похудение – это просто побочный эффект прекрасных отношений с едой, без страха, без лишнего внимания, без чувства вины, без желания себя наказать за переедание.

На самом деле, те, кто прочел нашу книгу “9 шагов здоровой потери веса” обратили внимание, что как раз все наоборот: мы учим, как худеть, обращая на еду как можно меньше внимания, а на жизнь – больше.

Это не приходит само, здоровым отношениям с едой можно и нужно учиться. Например, доведение себя до дикого, экстремального голода – это нездорово во всех отношениях и обычно чревато прямо противоположным эффектом.

Проверьте себя. Круто, если у вас 0-1 балл! Но если больше: никогда не поздно начать выстраивать новые отношения.

Вопрос 1. Вы едите “про запас” и перестраиваете режим питания, добавляя лишние перекусы перед встречей из страха, что вы будете голодны.

Да – 1 балл / Нет – 0 баллов

Вопрос 2. Вы делаете и храните дома большие запасы еды. Предпочитаете купить какие-то продукты до того как они закончатся.

Да – 1 балл / Нет – 0 баллов

Вопрос 3. Вы помните времена из детства или трудные времена вашей жизни и эти воспоминания заставляют вас съедать больше, чем вам нужно.

Да – 1 балл / Нет – 0 баллов

Вопрос 4. Ваши предки когда-то испытывали настоящий голод и лишения еды, вы знаете об этом и эти мысли заставляют вас съедать больше, чем нужно вашему организму.

Да – 1 балл / Нет – 0 баллов

Вопрос 5. Вам стыдно выкидывать еду, даже если он явно лишняя и начинает портиться или просто осталась. Лучше в себя, чем в мусорное ведро.

Да – 1 балл / Нет – 0 баллов

Вопрос 6. Ваш режим питания построен так, что вы практически никогда не испытываете голода и всегда едите на опережение.

Да – 1 балл / Нет – 0 баллов

Сколько у вас баллов по тесту получилось?

 

Многие добавки показывают интересные результаты в лабораторных исследованиях, но в крупных исследованиях они, похоже, не делают людей более здоровыми. Почему так происходит рассказывает тренер Игорь Молот.

Возьмём для примера гинкго – растение обладающее невероятными лечебными свойства. В исследованиях на животных он укрепляет кости , повышает половое влечение , деактивирует эстрадиол , продлевает продолжительность жизни , замедляет старение мышц , подавляет кортизол , замедляет умственное старение и защищает от деменции , и многое другое. Когда я почитал о свойствах растения, уже начал гуглить где купить препаратик…

Тем не менее, когда эпидемиологи наблюдают за большими группами людей в течение длительного времени, они часто не могут убедительно показать, что гинкго, например, снижает вероятность той же деменции . А есть, например, систематический обзор и мета-анализ, в котором сделан вывод, что гинкго хоть и безопасен, и имеет некоторые положительные моменты, но эффект настолько скромный, что неясно действительно ли это может помочь .

Тайваньцы обратились к психологии в поисках объяснения отсутствия явных положительных эффектов добавок, и провели 2 психологических эксперимента . В первом эксперименте группа людей получала таблетки плацебо, которые, по их мнению, были диетическими добавками. И эта группа считала, что принимая витамины и минералы, они станут неуязвимыми и никогда не заболеют. Когда им предложили выбрать между «здоровой» едой и шведским столом с калорийной пищей, полной сахаров и трансжиров, они выбирали второе, ибо считали что «витамины» компенсируют вредное влияние такой еды.

Во втором эксперименте одной из групп тоже давали плацебо, сказав, что это витамины и минералы. Затем испытуемые должны были ходить, но им было разрешено решать для себя как далеко они могли пройти. Испытуемые, которые думали, что принимали витамины, шагали меньше всего, ибо считали, что и так будут здоровыми, витаминки компенсируют.

Короче говоря, учёные сделали вывод, что те, кто полагается на добавки, просто начинают подсознательно считать себя неуязвимыми, в результате чего едят меньше здоровой пищи и меньше тренируются.ВыводыПо большому счёту, я согласен с учёными, ибо люди часто не задумываются над основными вещами и пытаются их компенсировать добавками. Типа, вот у меня сидячая работа, я жру всякую ерунду, курю, бухаю через день, зато с утра ем творожок с бифидобактериями, днем пью всякие омеги да витамины, а на ночь пью детокс коктейль. Вряд ли вам это всё поможет, если у вас образ жизни старой какахи.

Всем добра!

Автор: Игорь Молот, “Спортивные советы”

Материалы и исследования:
1) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19585483/ (Leda Marília Fonseca Lucinda, Tânia Toledo de Oliveira et al. “Radiographic evidence of mandibular osteoporosis improvement in Wistar rats treated with Ginkgo biloba”, Phytother Res. 2010 Feb;24(2):264-7. doi: 10.1002/ptr.2924.)
2) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21723370/ (Kuei-Ying Yeh, Ching-Hsiang Wu et al. “Ginkgo biloba treatment increases copulation but not nNOS activity in the medial preoptic area in male rats”, Neurosci Lett. 2011 Aug 18;500(3):182-6. doi: 10.1016/j.neulet.2011.06.028. Epub 2011 Jun 23.)
3) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16842996/ (Seung Min Oh, Kyu Hyuck Chung «Antiestrogenic activities of Ginkgo biloba extracts», J Steroid Biochem Mol Biol. 2006 Aug;100(4-5):167-76. doi: 10.1016/j.jsbmb.2006.04.007. Epub 2006 Jul 13.)
4) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16842996/ (Seung Min Oh, Kyu Hyuck Chung «Antiestrogenic activities of Ginkgo biloba extracts», J Steroid Biochem Mol Biol. 2006 Aug;100(4-5):167-76. doi: 10.1016/j.jsbmb.2006.04.007. Epub 2006 Jul 13.)
5) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19956636/ (Caroline Bidon, Joël Lachuer et al. “The extract of Ginkgo biloba EGb 761 reactivates a juvenile profile in the skeletal muscle of sarcopenic rats by transc riptional reprogramming”, PLoS One. 2009 Nov 24;4(11):e7998. doi: 10.1371/journal.pone.0007998.)
6) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12369732/ (D Jezova, R Duncko et al. “Reduction of rise in blood pressure and cortisol release during stress by Ginkgo biloba extract (EGb 761) in healthy volunteers”, J Physiol Pharmacol. 2002 Sep;53(3):337-48.)
7) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18305231/ (H H Dodge, T Zitzelberger et al. “A randomized placebo-controlled trial of Ginkgo biloba for the prevention of cognitive decline”, Neurology. 2008 May 6;70(19 Pt 2):1809-17. doi: 10.1212/01.wnl.0000303814.13509.db. Epub 2008 Feb 27.)
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19160216/ (Jacqueline Birks, John Grimley Evans «Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia», Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jan 21;(1):CD003120. doi: 10.1002/14651858.CD003120.pub3.)
9) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20236541/ (Stefan Weinmann, Stephanie Roll et al. “Effects of Ginkgo biloba in dementia: systematic review and meta-analysis”, BMC Geriatr. 2010 Mar 17;10:14. doi: 10.1186/1471-2318-10-14.)
10) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21764996/ (Wen-Bin Chiou, Chao-Chin Yang, Chin-Sheng Wan «Ironic effects of dietary supplementation: illusory invulnerability created by taking dietary supplements licenses health-risk behaviors», Psychol Sci. 2011 Aug;22(:1081-6. doi: 10.1177/0956797611416253. Epub 2011 Jul 15.)
11) https://www.ergo-log.com/supplementsdontwork.html

 

Мы привыкли рассуждать о калориях и БЖУ в контексте похудения или набора мышечной массы. Между тем, баланс макронутриентов напрямую влияет на продолжительность жизни. Анестезиолог Евгений Суборов сделал перевод исследования, как влияет КБЖУ на смертность.

Эксперименты на животных показали, что потребление энергии и баланс макронутриентов (БЖУ) определяют продолжительность жизни и структуру возрастной смертности (СВС).

Подобные эффекты также были обнаружены в эпидемиологических исследованиях на людях. Используя глобальные данные о поставках и 1879 таблиц дожития из 103 стран, авторы обзора, опубликованного в журнале PNAS, проверили эти эффекты на макроуровне, оценив зависимость между потреблением макронутриентов в различных странах и их возрастной смертностью. 

Авторы обнаружили, что обеспечение макронутриентами является фактором, сильно влияющим на структуру смертности, даже после поправки на временные и экономические факторы. В глобальном масштабе признаки недоедания логично проявляются в виде низкой ожидаемой продолжительности жизни и высокой смертности в разных возрастных группах. Однако, в богатых странах становятся очевидны последствия переедания, где большое потребление жиров и углеводов, приводит к высокому уровню смертности.

Интересно, что общий калораж, равняющийся около 3500 ккал/чел/сут, сводил к минимуму возрастную смертность.

Авторы обнаружили, что состав макронутриентов (БЖУ), как источника энергии, который сводит к минимуму смертность, меняется с возрастом. В раннем возрасте 40–45% энергии получаемые в равной мере из жиров и углеводов и оставшиеся 16% из белков способны свести преждевременную смертность к минимуму. В более позднем возрасте замена жиров на углеводы, примерно до 65% от общего калоража, и снижение доли белка до 11% было связано с самым низким уровнем смертности.

Эти результаты, особенно в отношении жиров, согласуются как с экспериментальными данными, полученными на животных, так и с эпидемиологическими исследованиями внутри стран о связи между потреблением макронутриентов и риском возрастных хронических заболеваний.

 

 Эволюция дала человеку всё, чтобы стать доминирующим видом на планете, но так и не смогла избавить его от болезней. Человек всё так же подвержен заболеваниям, и психическим в том числе. С разрешения издательства “Альпина Паблишер” мы публикуем фрагмент из книги доктора Рэндольфа Несси “Хорошие плохие чувства”, где этому найдены объяснения.Признаков, которые делают нас уязвимыми, тьма тьмущая. Зачем нам аппендикс? Зачем нам зубы мудрости? Почему родовые пути такие узкие? Почему коронарные артерии могут закупориваться? Почему так много близоруких людей? Почему у нас не вырабатывается иммунитет к гриппу? Почему существует менопауза? Почему у каждой одиннадцатой женщины возникает рак груди? Почему так распространено ожирение? Почему настолько часты аффективные и тревожные расстройства? Почему не устраняются гены, вызывающие развитие шизофрении? Каждый признак или ген, из-з а которого организм оказывается подвержен болезням, представляет собой эволюционную загадку.

Стандартный ответ — возможности естественного отбора не безграничны, и, например, искоренить все мутации он попросту не способен. Причина веская, однако основополагающее открытие эволюционной медицины заключается в том, что у нашей незащищенности от болезней существует по меньшей мере еще пять эволюционных причин помимо этой. Эволюция объясняет не только почему наш организм работает так хорошо, но и почему некоторые его элементы выходят из строя. Покажу вкратце, как это происходит с болезнями вообще и с психическими в частности.1. НесоответствиеНаш организм не готов к реалиям современной среды.

Большинство донимающих нас хронических болезней — следствие обитания в современной среде. Это не значит, что нам жилось бы лучше в той среде, в которой существовали наши предки. Тогдашняя жизнь была не просто тяжелой, жестокой и короткой — все обстояло гораздо хуже.

Представьте себе заражение непрорезавшегося зуба мудрости во времена, когда стоматологов и в помине нет. Инфекция в самой крошечной ране приводит к медленному отмиранию конечности или к гибели. Стандартный способ лечения — вылить на рану кипящее масло — помогает лишь иногда. Ампутации, ставшие возможными с появлением стальных инструментов, проводятся в одно мгновение, поскольку до анестезии еще далеко. Крупный плод — это смертельный приговор для роженицы. Не стоит забывать и банальную голодную смерть. Мы сейчас гораздо здоровее своих предков. 

И тем не менее многие нынешние проблемы со здоровьем обусловлены средой, которую мы создали ради удовлетворения своих желаний. Сейчас основная масса населения развитых сообществ живет в материально-физическом отношении лучше, чем короли и королевы всего каких-нибудь сто лет назад. У нас нет недостатка во вкусной еде, в защите от непогоды, в обезболивающих, в свободном времени для занятий любимым делом. Однако у этих безусловно впечатляющих достижений цивилизации есть и обратная сторона — именно в них причина большинства наших хронических болезней.

Если вам представится случай сопровождать врача во время обхода, спросите его, кого из нынешних пациентов здесь не было бы, живи мы в прежние века. И окажется, что не было бы раковых больных, пациентов с сердечными и легочными заболеваниями, вызванными курением; не было бы тех, чьи болезни спровоцированы алкоголем и наркотиками. Не было бы значительной массы диабетиков, а также страдающих высоким давлением, ишемической болезнью сердца и болезнями, связанными с ожирением. У большинства больных раком груди он не развился бы в принципе. Почти (или вовсе) не отыскалось бы пациентов с рассеянным склерозом, астмой, болезнью Крона, язвенным колитом и другими аутоиммунными заболеваниями, в последнее время приобретающими размах эпидемии.

Величайшее благо современной жизни — пищевое изобилие — оборачивается величайшим злом. Точнее, злом оборачиваются суррогаты, которые производители фабрикуют с вожделенными для человека дозами сахара, соли и жиров. В африканской саванне, где сахар, соль и жиры были редкостью, тяга к ним приносила пользу организму, однако сейчас эта же тяга несет нам лишний вес и болезни. Пристрастие к табаку не грозило ничем особенным, пока мы не начали выводить более мягкие сорта и не изобрели папиросную бумагу, — теперь курение вызывает треть всех раковых заболеваний и немалую долю сердечно- сосудистых.

Напитки, получаемые сбраживанием, существовали и в прежние времена, но теперь пиво, вино и крепкое спиртное продаются на каждом шагу, способствуя распространению алкоголизма во всем мире. Развитие химии и транспорта привело к массовой доступности тяжелых наркотиков вроде героина и амфетамина,которая в сочетании с новыми средствами их введения (такими как шприцы) провоцирует масштабные современные эпидемии.

Благодаря улучшенному питанию дети созревают быстрее — у многих девочек месячные сейчас начинаются в возрасте одиннадцати- двенадцати лет, то есть задолго до того, как тело и разум будут полностью готовы к беременности, не говоря уже про заботу о собственном ребенке.

Предрасположенность к болезням растет в том числе из- за более тонких и неуловимых составляющих среды. Ночное освещение нарушает нормальную выработку мелатонина и тем самым увеличивает статистику онкологических заболеваний. Прием противозачаточных таблеток умножает число менструальных циклов у современной женщины на четыре и в соответствующей пропорции повышает подверженность гормональному воздействию и уровень заболеваемости раком по сравнению с представительницами прежних времен.

Жизнью в современной среде объясняется и преобладание некоторых психических заболеваний. Наркотическая зависимость и токсикомания, расстройства пищевого поведения, дефицит внимания — это в основном проблемы современного, развитого общества. Депрессию и тревожные расстройства часто считают исключительно сегодняшней бедой, однако об их распространенности в прежние времена нам попросту мало известно. Шизофрения и обсессивно-компульсивное расстройство, похоже, не стали более частыми.

Несоответствие — это первая из шести причин нашей предрасположенности к болезням и существенная причина некоторых психических расстройств.2. ИнфекцииБактерии и вирусы эволюционируют быстрее, чем мы.

Большинство людей, говоря о болезнях, подразумевают инфекции. В их сознании схема удивительно проста: микробы попадают в организм и размножаются, вызывая болезнь, а врачи выписывают антибиотики, которые эти микробы убивают. Действительность же намного сложнее, интереснее и мрачнее. 

Одно человеческое поколение — это примерно двадцать пять лет. У бактерий поколения сменяются каждые несколько часов, то есть где- то в 30 000 раз быстрее. Зная это, просто диву даешься, что такой крупный и медленно развивающийся организм, как человеческий, в принципе сумел выжить. Микрожизнь существовала на Земле за три миллиарда лет до того, как возникло и начало эволюционировать что-то покрупнее. Как знать, может, мы еще откроем планеты, на которых крупные организмы так и не развились, поскольку их поглотили более мелкие, эволюционировавшие гораздо быстрее.

Теперь мы сталкиваемся с опасностью устойчивости к антибиотикам. Те немногие бактерии, которым удалось уцелеть после воздействия антибиотика, вскоре увеличивают численность и завоевывают господство. Самый обычный эволюционный процесс, но медицинские журналы, что примечательно, редко пользуются этим словом на Э, стараясь заменять его эвфемизмами вроде «возникать», «появляться», «распространяться». И эти недомолвки не пустяк.

Будущие эволюционные медики пытались иногда из лучших побуждений предотвратить развитие резистентности к антибиотикам в своих больницах, договариваясь отдавать приоритет при назначениях какому-т о одному антибиотику и каждые несколько месяцев переключаться на нового «фаворита». Но последовательное воздействие разных препаратов, каким бы интуитивно логичным и действенным оно ни казалось, может ускорить эволюционное развитие мультирезистентности. Кроме того, многие врачи советуют пациентам пропивать весь курс антибиотиков до конца, чтобы предотвратить развитие резистентности, однако, согласно результатам недавних исследований, если воспаление легких уже удалось купировать, то дальнейший прием антибиотика только усиливает отбор резистентных штаммов, никак при этом не сокращая сроки болезни. Отсутствие у медиков эволюционных знаний вредит здоровью пациентов.

Бактерии и их носители ведут эволюционную гонку вооружений: стоит носителю выработать защитный механизм, патоген начинает эволюционировать так, чтобы уйти из- под его воздействия. Стрептококк — бактерия, вызывающая ангину, — маскируется под клетки человеческого организма, поэтому антитела, которые наша иммунная система выделяет для борьбы со стрептококком, могут повредить и наши собственные клетки. Такое повреждение почек выливается в гломерулонефрит. Повреждение суставов и сердечных клапанов — ревматическую лихорадку. Повреждение нейронов в базальных ядрах (один из отделов мозга) ведет к нарушениям моторики, судорожным движениям, которыми характеризуется ревматическая хорея, и к некоторым проявлениям обсессивно-к омпульсивного расстройства.

Бывает, что носитель и бактерии уживаются друг с другом к взаимной выгоде. На смену прежнему представлению о бактериях как непременно вредящих организму постепенно приходит эволюционный взгляд на них как на сложную микрофлору, жизненно важную для здоровья.

Нарушение микрофлоры аукается нашей нынешней эпидемией ожирения и такими аутоиммунными болезнями, как рассеянный склероз, диабет первого типа и болезнь Крона. Что-то такое имеется в  современной среде, что провоцирует чрезмерные воспаления, из-з а которых и возникают все эти болезни и атеросклероз. Может быть, дело как раз в антибиотиках, разрушаю щих микрофлору? Если так, то умение избавляться от бактерий дается нам слишком дорогой ценой.3. ОграниченияСуществуют проблемы, с которыми естественный отбор не может справиться.

Многое естественному отбору просто неподвластно. Ни одна из систем не способна копировать генетическую информацию идеально точно, поэтому мутации неизбежны. Естественный отбор не может изменить законы физики, так что летающих слонов у нас не будет. Отбор не в силах сформировать организм, вырабатывающий собственную энергию и не нуждающийся в других ее источниках. Эти ограничения присущи любой системе, как природной, так и механической.

Помимо всего прочего, достичь абсолютного совершенства как инженерному сооружению, так и организму мешает инерция развития. Когда траектория развития уже задана, начать заново не получится. Пример — компьютерная клавиатура: вы можете перейти на какую-нибудь более эффективную раскладку, но для этого вам придется переучиваться, и она будет несовместима со значением клавиш на имеющейся клавиатуре. 

Надежды на улучшение далеких от идеала свойств и составляющих организма еще меньше. Глаз позвоночных часто приводят в пример как образец совершенства, однако и в нем имеются существенные конструктивные просчеты. Пучок сосудов и нервных волокон пропущен внутрь глаза через отверстие в глазном дне, создающее слепое пятно, а затем нервные волокна расходятся прямо по поверхности сетчатки. Почему бы им не проходить к светочувствительным клеткам не по сетчатке, а за ней, как у осьминога? Но переделать уже ничего нельзя. Естественный отбор не может исправить этот конструктивный недостаток, поскольку в таком случае придется обречь тысячи поколений на слепоту.

Аналогичной халтуры предостаточно и в мозге, который склонен из- за этого к всевозможным ошибкам мышления. Какие- то из них остаются с нами по той же причине, что и слепое пятно в глазу: невозможно вернуться в исходную точку и переделать все заново. И даже если не принимать в расчет инерцию развития, многое в нашей подверженности психическим расстройствам объясняется ограниченными возможностями отбора. Без мутаций никак.4. ИздержкиУ всего в нашем организме есть сильные и слабые стороны.

Идеала в организме добиться невозможно, поскольку усовершенствование одного признака означает ухудшение других. Если вы покупаете машину, которая разгоняется до 60 миль в час за четыре секунды, не надейтесь, что она будет потреблять всего галлон бензина на пятьдесят миль и вмещать восьмерых. Можно врезать в крышу автомобиля панорамный люк, но не исключено, что он будет протекать в дождь. Можно поставить шины- липучки — они отлично держат на льду (незаменимая вещь для мичиганских зим), однако при этом дорого обходятся, быстро стираются и чмокают при езде.

Наш организм — скопище издержек. Куда ни взгляни, сплошной простор для улучшения, только улучшения эти даром не пройдут. Если иммунная система будет давать более мощный отпор, возрастет риск повреждения тканей. Если кости запястья станут потолще, — чтобы можно было кататься на скейтборде без защиты, — у сустава снизится подвижность, и закинуть камень так же далеко, как сейчас, уже не получится.

Чтобы получить глаз как у орла, способный разглядеть мышь за милю, придется распрощаться с цветным и периферическим зрением. Хотите более крупный мозг? Можно, только тогда вы рискуете погибнуть в родах. Давление пониже? Хорошо, только двигаться будете медленнее и слабее. Если снизить чувствительность к боли, на нас живого места не останется от разных повреждений. Если стрессовая система станет реагировать менее бурно, нам будет труднее справляться с опасностью.

Какой признак ни возьми, любая крайность будет пагубной. Оптимальное сочетание «цены и качества» находится где- то посередине. Слишком низкий болевой порог или чрезмерная тревожность — это плохо, но и полная нечувствительность к боли и отсутствие тревоги ничуть не лучше. Естественный отбор, как правило, не ведет к радикальным преобразованиям, он сохраняет некий усредненный статус-кво. Жизнь без боли и тревоги кажется мечтой, но в действительности она длилась бы очень недолго.5. РазмножениеЕстественный отбор максимизирует воспроизводство генов, а не здоровье.

Формирование организма было направлено не на максимизацию здоровья или продолжительности жизни, а на максимальное распространение генов. Аллели (различные вариации одного и того же гена), увеличивающие количество потомства, будут распространяться в последующих поколениях, даже если они укорачивают жизнь и умножают страдания. И это не гипотеза. Половина человечества была сформирована отбором так, чтобы «жить быстро и умереть молодыми». 

Я, разумеется, имею в виду хрупкий пол. Мужчины живут в среднем на семь лет меньше женщин. В возрасте от ноля до десяти лет в развитых странах на каждую сотню умерших девочек приходится сто пятьдесят умерших мальчиков. В переходном возрасте и чуть старше это соотношение составляет уже три к одному (триста мужчин на сто женщин).

Почему? Проксимальное объяснение винит во всем тестостерон (и его воздействие на ткани), иммунитет и склонность к риску. Эволюционное объяснение состоит в том, что у мужских
особей, в отличие от женских, повышению воспроизводства способствует трата ресурсов и сил на конкурентную борьбу, а не на восстановление тканей. Победивший в этой борьбе самец привлечет больше партнерш для спаривания и оставит больше потомства.

Это не значит, что платить по этому счету приходится только мужчинам. Женщины тоже вынуждены жертвовать здоровьем ради размножения, но не в такой мере, как мужчины. Отбор настраивает все организмы действовать так, чтобы повысить приспособленность, даже если это ведет к ухудшению здоровья и снижению счастья. Вам доводилось отчаянно желать кого- то, прекрасно понимая, что связь с этим человеком может обернуться катастрофой? Большинству из нас доводилось — иногда и впрямь с катастрофическими последствиями.

То же самое относится к остальным нашим желаниям и неизбежным мукам от их несбыточности. Мы жаждем признания, богатства, любви, преклонения, красоты, власти. Зачем? Радость от успеха практически уравновешивается горечью поражения. Наши эмоции куда больше играют на руку нашим генам, чем нам самим.6. Защитные реакцииТочно такие же защитные реакции представляют собой тревога, ревность, гнев и уныние. Они включаются, когда происходит что- то плохое. Они полезны, хоть и неприятны. Если вы заболеете воспалением легких, надейтесь, что кашлевый рефлекс у вас в порядке, иначе велика вероятность умереть. Еще надейтесь, что ваш врач осознаёт пользу кашля и не переборщит с препаратами, блокирующими его. 

Между тем лекарства, блокирующие нормальные защитные реакции, врачи выписывают регулярно. И это замечательно! Человеку, избавленному от ненужной боли, тошноты, кашля, жара, становится гораздо легче. Но здесь и кроется загадка. Если защитные реакции — это полезный механизм, выработанный естественным отбором, логично предположить, что их блокировка, наоборот, ухудшит состояние больного. Почему же люди не гибнут массово, принимая лекарства, блокирующие нормальную защитную реакцию?

Я размышлял над этим вопросом несколько лет, пока не нашел разгадку, которую назвал «принцип пожарной сигнализации». Большинство реакций, которые заставляют человека мучиться, в отдельных случаях особой пользы не несут, и все же они абсолютно нормальны, поскольку малой кровью защищают от огромного гипотетического ущерба. Это как ложное срабатывание пожарной сигнализации. Лучше пусть воет лишний раз, когда вы ненароком сожжете тосты, зато сможете спать спокойно, зная, что в случае настоящего пожара она сработает сразу.

Лучше пусть затошнит лишний раз или поболит немного,зато будет ясно, что организм сумеет сигнализировать о повреждении тканей или отравлении. По этому обычно блокировать медикаментами тошноту или боль можно без всякой опаски.

Если у вас синтетический склад ума, вы, наверное, уже заметили, что шесть вышеперечисленных причин нашей уязвимости можно свести к трем. Несоответствие среде и «гонка вооружений» между организмом и патогенами обусловлены тем, что организм в своем эволюционном развитии не успевает за изменениями среды.

Следующие две причины обозначают пределы возможностей отбора: у него имеются ограничения, и ни одно усовершенствование не обойдется без издержек. Последние два объяснения — это не столько причины уязвимости, сколько превратные представления о том, на что именно направлен естественный отбор. Он максимизирует воспроизводство, а не здоровье; а неприятные ощущения от защитных реакций, таких как боль, кашель и тревога, неотделимы от их пользы.Болезни — это не продукт эволюцииПоиск эволюционных объяснений подверженности болезням — задача трудная, так что ошибок не избежать. Самая распространенная и самая грубая ошибка в эволюционной медицине — склонность рассматривать болезни как приспособление.

Поэтому никогда не помешает еще раз напомнить: у самих болезней эволюционного объяснения нет, это не приспособления, сформировавшиеся путем естественного отбора. Гены или признаки, связанные с рядом болезней, обеспечивают преимущества и недостатки, которые влияют на отбор. Однако все предположения насчет пользы самих болезней, таких как шизофрения, зависимость, аутизм, биполярное расстройство, ошибочны в корне. Вопрос должен звучать так: «Почему в ходе естественного отбора сформировались признаки, из- за которых у нас возникают болезни?»

Подверженность болезням требует эволюционного объяснения, учитывающего ту или иную совокупность вышеперечисленных факторов. Кто-то норовит искать одну-единственную причину, например сваливать все только на современную среду, только на издержки или только на ограничения. Но, как правило, это ансамбль сразу нескольких причин. Так, например, объясняя с эволюционных позиций атеросклероз, мы учтем и современный рацион, и инфекции, вызывающие воспаления, и вред и пользу иммунной активации в артериях. И наконец, нельзя забывать, что эволюционные объяснения не альтернатива объяснениям, описывающим механизмы функционирования систем. Нам необходимы и те и другие.

Без эволюционного объяснения нам не удастся понять, почему психические заболевания в принципе существуют, где искать их причины и в каком направлении работать над совершенствованием способов лечения.